somatotropina
26 sty 2022 Poradnik sterydowy 195 razy

Pomimo mocnego wzrostu dostępności nowych metod oraz środków dopingujących w kulturystyce wciąż króluje tradycyjnie nierozłączna para czyli hormon wzrostu + sterydy anaboliczne.

Krąży bowiem środowiskowa opinia, że hormon wzrostu (GH), czyli somatotropina, działa solo jedynie na redukcję tłuszczu. Aby rozwijać masę mięśniową, trzeba somkę wzmacniać sterydami.

Czy powyższa opinia jest tylko przesądem, czy też poglądem opartym na faktach potwierdzonych naukowo ?

Somatotropina czyli doświadczenie koksiarze mają rację

Chociaż somatotropina zaliczana jest zwyczajowo do grona hormonów anabolicznych, to jednak badania nie wykazują, by podawanie hormonu wzrostu zwiększało efekty treningu siłowego w postaci rozwoju siły i masy mięśni. Terapia zastępcza z udziałem GH działa pozytywnie na masę i siłę mięśni, jednak zdecydowanie mocniej u osób młodych z głębokim niedoborem własnego hormonu wzrostu. Natomiast podawanie GH zdrowym dorosłym ochotnikom, chociaż poprawia proporcję beztłuszczowej do tłuszczowej masy ciała, nie pobudza syntezy białek mięśniowych oraz nie zwiększa masy i siły mięśni. W mocno przesadzonych stężeniach szkodzi ono nawet muskułom, tak jak w miopatii związanej z akromegalią, gdzie pojawiają się nieprawidłowości w obrazie morfologicznym włókien mięśniowych, skutkujące atrofią i osłabieniem.

Wszystkie te dane stoją w jawnej sprzeczności z doświadczeniami już kilku pokoleń pakerów stosujących z wielkim powodzeniem GH w swoich praktykach dopingowych jako naprawdę bardzo skuteczny środek anaboliczny, tyle że zawsze razem z testosteronem lub/i jego pochodnymi – SAA. Naukowcy sami dostrzegli tu jawną sprzeczność z praktycznymi doświadczeniami pakerów. Sami wywnioskowali, że problem tkwi głównie we współpracy GH ze sterydami anabolicznymi. Pewien naukowiec uzyskał wysoki wzrost masy komórek mięśniowych oraz wyraźną poprawę wyników w testach sprinterskich u młodych ochotników, którym GH podawana łącznie z teściem.

Kilka lat później polski uczony potwierdził te rewelacje. Wraz z grupą współpracowników serwowali facetom w średnim wieku (45 – 60 lat), przez okres 12 tygodni treningi siłowe i aerobowe oraz podawali im GH + testosteron lub też placebo, co oczywiście spowodowało większy o wartość 3,1 kg przyrost masy mięśniowej w grupie hormonalnej, w porównaniu z grupa placebo. W grupie hormonalnej doszło też do 6 lub 12 % poprawy całkowitej objętości pracy i maksymalnej siły mięśni mierzonych odpowiednimi testami.

Katabolik czy anabolik ?

Właściwie od dawien dawna wiemy, że hormon wzrostu jak sam jego nazwa wskazuje, jest promotorem wzrastania organizmu. Pod jego wpływem organizm wzrasta na długość i szerokość, GH promuje wiec jednocześnie rozwój kości i mięśni. W związku z tym zaliczamy go tradycyjnie do grupy hormonów anabolicznych, choć nie jest hormonem anabolicznym sensu stricto. Jest antagonistą anabolicznej insuliny w gospodarce węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej. Dlatego też podnosi poziom cukru we krwi i działa lipolitycznie, czyli rozbija tłuszcz, sprzyjając utrzymaniu niskiego poziomu tkanki tłuszczowej, trzewnej i podskórnej, za co szczególnie uwielbiają go pakerzy. Przesuwa swoim działaniem depozyty tłuszczu z tych tkanek do wewnątrzmięśniowej tkanki tłuszczowej, co może tworzyć wrażenie rzekomej hipertrofii mięśni.

I chociaż w przypadku gospodarki białkowej, w określonych warunkach oba hormony działają synergistycznie jako anaboliki, ze swej natury GH zachowuje się jak kataboliczny kortyzol, przetwarzając na glukozę aminokwasy, które pochodzą z białek. Dlatego właśnie kuracje z użyciem GH są fortyfikowane zazwyczaj insuliną, co pomaga znosić niekorzystne efekty działania somki na mięśnie i wykorzystać synergizm w procesie wpływu obu hormonów na gospodarkę białkową. To jedna strona medalu, a z drugiej bowiem strony GH faktycznie zachowuję się jako anabolik. Przy czym częściowo wypełnia swoje zadanie anaboliczne samodzielnie, częściowo zaś poprze IGF-1 – hormon, którego produkcję stymuluje w wątrobie i tkance mięśniowej.

W komórkach mięśniowych pobudza zarówno produkcję samego IGF-1, jak też jego teoretycznie aktywniejszego anabolicznie, lokalnego wariantu molekularnego – MGF. IGF – u nie trzeba przedstawiać, ponieważ każdy wie, że to bodaj najsilniejszy hormon anaboliczny naszego organizmu. Potwierdza to wiele badań naukowych, z których najciekawsze oczywiście są te, które pokazują związek pomiędzy poziomem IGF-1, a stopniem rozwoju masy, pobudzanych treningiem siłowym muskułów.

Przeprowadzono badanie gdzie podawano rekombinowany IGF-1 wolontariuszom trenującym siłowo – każdorazowo odnotowano wzrost liczby jąder w komórkach mięśniowych oraz wzrost objętości włókien mięśniowych. IGF-1 jest bowiem hormonem zorientowany totalnie na hipertrofię mięśni, który zarówno stymuluje proces anabolizmu białek pogrubiających włókna mięśniowe, jak też proces miogenezy polegający na mnożeniu i fuzji komórek satelitarnych, nazywanych inaczej mioblastami. Prowadzi on albo do powstawania nowych włókien, albo zasilenia starych dodatkowymi jądrami komórkowymi inicjującymi procesy anaboliczne.

Drugi aspekt zagadnienia samodzielnego, dodatniego wpływu GH na hipertrofię mięśni związany jest z miostatyną.

Miostatyny jako z kolei bodaj najsilniejszego hormonu katabolicznego naszego organizmu również nie trzeba raczej przestawiać. W kontekście tychże rozważań wystarczy przypomnieć, że miostatyna i IGF-1 to zadeklarowani antagoniści blokujący wzajemnie swoje szlaki sygnałowe. Widać jednak wyraźnie, że sama somka nie wystarczy, i nie da rady spektakularnie wpłynąć na przyrost masy i siły mięśni zdrowych pakerów i wyraźnie potrzebuje wsparcia androgenami.

Androgeny wkraczają do akcji

Współpraca pomiędzy GH, a androgenami w promowaniu rozwoju mięśni ma swoje uzasadnienie fizjologiczne. Prawdopodobnie chodzi o to, by w dzieciństwie proces wzrastania organizmu na długość przebiegał w harmonii z procesem rozwoju mięśni, a nie został przez niego zdominowany. Dopiero tuż przed zakończeniem procesu wzrastania i zaraz po jego zakończeniu, gdy w organizmie młodzieńców szaleje burza androgenów, przychodzi odpowiedni czas na właściwą hipertrofię mięśni wyznaczającą wyższy średni poziom męskiej masy mięśniowej w porównani z kobiecą. Przy czym nietrudno zgadnąć, że androgeny powinny współpracować z GH na polu jego aktywności hipertroficznej związanej głownie ze stymulacją syntezy IGF-1 oraz tłumieniem miostatyny.

O tym, że głównie relacje pomiędzy GH, androgenami wyznaczają wyższą masę mięśni samców, przekonuje nas badanie, w którym m.in. powoływano się ma fakt, że czynniki transkrypcyjne STAT5, leżące na szlaku sygnałowym receptorów GH, odpowiadają za lokalną produkcję IGF-1 w mięśniach pozostających pod wpływem aktywności GH.

Mamy również prawo podejrzewać, że androgeny są potrzebne w mięśniach somatotropina, m.in. do hamowania produkcji miostatyny. Podstawy do podobnego wnioskowania daje nam np. badanie w którym po wstrzyknięciu myszom GH poziom miostatyny w ich mięśniach obniżył się o około 45 %, ale ogólnie w mięśniach samców myszy, produkujących przecież nieporównywalnie więcej androgenów, był on niższy mniej więcej 2 – razy w porównaniu z mięśniami samic.

Dość ciekawie wypada porównanie powyższych eksperymentów przeprowadzonych na gryzoniach z wynikami wcześniejszego badania wykonanego z udziałem ochotników.

Jak bowiem wykazały biopsje przeprowadzone u 27 – mężczyzn gęstość receptorów GH w ich mięśniach koreluje pozytywnie z zagęszczeniem receptorów androgenowych, a negatywnie – ze stężeniem miostatyny. Oznacza to im więcej receptorów GH – tym więcej receptorów androgenowych, a mniej miostatyny. Przy czym różnice tutaj są znaczące – pomiędzy wyższym, a niższym zagęszczeniem receptorów GH gęstość receptorów androgenowych rosła, a stężenie miostatyny spadało odpowiednio o ok.  50 % i 60 %.

Kolejne tropy wiodą nas siłą rzeczy ku IGF-1 – jak bowiem pamiętamy, GH pobudza w wątrobie produkcję IGF-1, a w mięśniach – IGF-1 oraz MGF. Natomiast w badaniach z udziałem ochotników wykazano, że kiedy podawanie samego GH zwiększa produkcję IGF-1 ponad 3 krotnie, to podawanie go łącznie z testosteronem – prawie 6 – kronie. Przy czym co ciekawe, w badaniu tym podawanie samego testosteronu zwiększało poziom IGF-1 jedynie o 2 %. Chodziło tu jednak o poziom IGF-1 mierzony we krwi ochotników, który nie musiał odzwierciedlać mięśniowego stężenia tego hormonu. Gdy bowiem naukowcy z innego zespołu badawczego potraktowali testosteronem, udział mioblasty w fazie ich przekształcania się do miotub, to zwiększyło produkcję IGF-1 o ok. 40 %.

W publikacji swoich badań uczony informował, że testosteron stymuluje uwalnianie GH z przysadki mózgowej.

Również zwiększa produkcję IGF- w wątrobie oraz produkcję i stężenie, tego hormonu w mięśniach szkieletowych, co sugeruje, że wywiera on swój efekt anaboliczny przynajmniej częściowo poprzez udział w aktywności szlaku sygnałowego GH – IGF-1. Gdy jednak autorzy tego badania usunęli grupie szczurów jądra, drugiej przysadki, a trzeciej – jądra i przysadki i podali im testosteron we wszystkich trzech grupach zaobserwowali przyrost masy mięśniowej oraz wzrost produkcji MGF w tkance mięśniowej, a to z kolei pokazało, że testosteron może promować produkcję mięśniowych wariantów IGF-1 również w sposób niezależny od hormonu wzrostu.

Skoro już wiemy, że androgeny wpływają pozytywnie, w sposób zależny i niezależny od somatotropina, na syntezę IGF-1, warto cofnąć się do badania w którym naukowcy podali 11 zdrowym mężczyznom 300 mg testosteronu lub 300 mg nandrolonu na tydzień, łącznie prze 6 tygodni. Nandrolon wybrali z uwagi na jego słabą aromatyzację do estrogenów, by się przekonać – na ile relacje między androgenami, a GH i IGF-1 zależnie od ich własnej aktywności, a na ile od powstających z ich przemian estrogenów. Ostatecznie zaobserwowano, że testosteron podnosi o 175 % poziom GH i o 21 % poziom IGF-1. Pozostając bez wpływu na poziom IGFBP – białek wiążących IGF-1 i obniżających jego aktywność. Natomiast nandrolon podnosi o 12 % poziom GH i o 85 % poziom IGF1, obniżając przy tym o 14,3 % poziom IGFBP. W tym miejscy widać jasno, że w relacjach z GH i IGF-1 ostatnie lepiej sprawdzają się androgeny konwertujące do estrogenów.