Sterydy anaboliczne, popularnie zwane „soczkami, to nic innego jak grupa leków, pochodnych testosteronu, produkowanych i wprowadzanych na rynek handlowy w latach czterdziestych ubiegłego wieku.

Właściwie równocześnie z zastosowaniem testosteronu i jego pochodnych „anaboliczno – androgennych” w powszechnej medycynie, rozpoczęto ich stosowanie w przeróżnych dyscyplinach sportu. Oczywiście przede wszystkim tych siłowych, w celu poprawienia uzyskiwanych wyników.

Zastosowanie w szeroko pojętej kulturystyce, w celu zwiększenia masy mięśniowej, ma swój zaczątek w latach 50 – tych i 60 – tych, ubiegłego stulecia. Od tamtego czasu pojawiały się coraz to nowsze odmiany tych specyfików, z równoczesnym wycofywaniem z obrotu preparatów starszych.

Dość nowym i świeżym impulsem do prowadzenia badań naukowych nad tą grupą leków i nadzieją na wytwarzanie coraz to lepszych, pozbawionych działań ubocznych anabolików stała się ogólnoświatowa choroba AIDS. Jak wiadomo w AIDS dochodzi nie tylko do utraty naturalnej odporności ludzkiego organizmu, ale także do znacznej i to prowadzącej nawet do kalectwa, utraty beztłuszczowej masy ciała (głównie i przede wszystkim mięśni).

Obecne lata przynoszą nam nowe i silnie, anabolicznie działające leki, w większości pozbawione ubocznych działań androgennych.

Po krótce zostanie przedstawiony opis mechanizmu, w którym to wydzielany jest (lub powinien być) w organizmie każdego zdrowego mężczyzny, czyli słynny testosteron.

Przede wszystkim opiera się on na zasadzie wzajemnego sprzężenia zwrotnego zarówno  tego dodatniego jak i tego ujemnego pomiędzy trzema składnikami układu, czyli – podwzgórzem, przysadką oraz gonadami. Podwzgórze – podobnie jak i przysadka są oczywiście częściami ludzkiego mózgu. W tym pierwszym z wymienianych wydzielane są krótkie polipeptydy nazywane – statynami i liberynami. Okazuję się, że wymienione dwa rodzaje hormonów tropowych podwzgórza posiadają przeciwstawne sobie działanie: liberyny – pobudzają wydzielanie odpowiednich hormonów przysadkowych, zaś statyny (co ważne – posiadają je tylko niektóre hormony przysadkowe) – z kolei hamują to wydzielanie.

Natomiast do najważniejszych neuropeptydów podwzgórza należą somatoliberyna i somatostatyna, regulujące sam proces wytwarzania hormonu wzrostu przez przysadkę. A dokładniej – tyreoliberyna – stymuluje proces wytwarzania hormonów tarczycy. Gonadoliberyna – pobudza zjawisko wytwarzania w przysadce LH i FSH.

Kortykoliberyna – uwalnia ACTH, a melanostatyna hamuje proces wytwarzania MSH.

Dokładnie wszystkie te regulujące peptydy wytwarzane, produkowane są przez podwzgórze pulsacyjnie, a wartość ich stężenia w osoczu w związku z tym waha się w dość dużych granicach i wartościach. Sam okres półtrwania tych peptydów w ludzkim organizmie jest dość krótki i waha się w przedziale od kilku do kilkudziesięciu minut.

Dla zrozumienia dalszej części zajmiemy się jedynie i aż –  gonadoliberyną, która jest również oznaczana skrótem Gn-RH. Co niektórzy badacze podają, że tak naprawdę istnieją dwie liberyny gonadalne. Jedna z nich – ta stymulująca wytwarzanie LH – luliberyna.  Zaś druga – pobudzająca wytwarzanie FSH – foliberyna. Jednak dla znacznego uproszczenia opisu przyjmiemy, że jest tylko jedna i jedyna gonadoliberyna GnRH, pobudzająca wytwarzanie i produkcję zarówno LH jak i FSH. Sama GnRH podobnie jak inne neuropeptydy podwzgórzowe, niejako „uwalniana” jest z zakończeń aksonalnych komórek neuroendokrynnych w okolicy eminentia medialis (wyniosłość przyśrodkowa), a stąd za sprawą tak zwanego krążenia zwrotnego dostaje się do przedniego płata przysadki pobudzając wytwarzanie LH i FSH. Sam okres półtrwania GnRH w ludzkim organizmie jest dość krótki, rzędu zaledwie kilku minut jednak należy pamiętać o tym, że ten peptyd jest uwalniany w odpowiednich porcjach, wielokrotnie w ciągu dnia (nawet kilkanaście razy). Sam testosteron w mechanizmie wcześniej już wspomnianego sprzężenia zwrotnego ujemnego, działa hamująco, redukująco na wytwarzanie GnRH.

Natomiast sama przysadka mózgowa jest niewielkim gruczołem należącym do mózgowia, o naprawdę zasadniczym znaczeniu dla funkcjonowania organizmu człowieka.

Przysadka mózgowa zbudowana jest z dwóch części – przedniej i tylnej (zwanej również częścią nerwową). Właśnie do części nerwowej przysadki transportowane są z komórek nerwowych podwzgórza łącznie dwa neuropeptydy – oksytocyna i wazopresyna (ADH), które następnie dostają się właśnie stąd do całego krwioobiegu. Dokładny opis działania tychże hormonów możemy bez trudu znaleźć w każdym podręczniku endokrynologii. My natomiast zajmiemy się przednim płatem przysadki. Właśnie tutaj są wydzielane m.in. hormony, które nas szczególnie interesują. Chodzi w tym momencie o lutropinę LH, folitropinę FSH oraz hormon wzrostu GH lub też inaczej somatotropina (STH).

Ogólnie rzecz biorąc zarówno LH jak i FSH są hormonami glikoproteinowymi oraz łączą się w komórkach docelowych, dokładnie w jądrach z receptorem błony komórkowej. Natomiast zarówno LH jak i FSH dokładnie  zbudowane są z dwóch podjednostek alfa i beta przy czym aktywność biologiczna związana jest tylko z jednostką beta. Lutropina (inaczej LH) lub gonadotropina B u mężczyzn pobudza wydzielanie testosteronu z komórek Leydiga (czyli środmiąższowych) w jądrach. Warto w tym momencie  zaznaczyć, że podobnie jak wspomniana wcześniej GnRH, LH jest wydzielane do krwioobiegu cyklicznie – około kilkunastokrotnie w ciągu  jednej doby. Natomiast dłuższa ekspozycja komórek śródmiąższowych jądra na LH, jednak nie prowadzi do ciągłego podwyższonego stężenia testosteronu w osoczu, a odpowiedzialne jest za to tak zwane zjawisko „down regulation”. Upraszczając problem to znaczy, że po pewnym czasie, dochodzi do pomniejszenia wrażliwości wszystkich receptorów błonowych komórek śródmiąższowych jądra na napływający stale w dość dużych ilościach LH i dochodzi tym samym do spadku stężenia całego testosteronu w osoczu.

Natomiast hormon folikulotropowy FSH, gonadoliberyna A nie jest odpowiedzialny za wytwarzanie, produkcję w organizmie mężczyzny żadnego hormonu.

Co dość ciekawe przyjmuje się tym samym, że FSH pobudza procesy prowadzące do powstawania plemników. FSH działa na tzw. komórki Sertolego w jądrach wiążąc się z ich receptorami błonowymi, pobudza produkcję białka wiążącego androgeny ABP, bierze więc tym samym  pośrednio udział w zjawisku metabolizmu testosteronu.

Warto również wspomnieć (nadmienić), że w komórkach Sertolego dochodzi do przekształcenia testosteronu, dokałdnie w dihydrotestosteron, którego to własności androgenne są kilkukrotnie silniej wyrażone niż samego testosteronu.

W wyniku procesu długotrwałego podawania „z zewnątrz” (na przykład w postaci zastrzyków) testosteronu, dochodzi do procesu zahamowania (dokładnie sprzężenie zwrotne ujemne) wydzielania LH i FSH oraz GnRH. Jednym z objawów, obok spadku wytwarzania i produkcji testosteronu, jest oligospermia – czyli zjawisko zmniejszenia liczby plemników w nasieniu. Oczywiście Ich liczba stopniowo wraca do wartości początkowych (wyjściowych) po zaprzestaniu przyjmowania egzogennego, czyli pochodzącego z zewnątrz, testosteronu.