Żółwi brzuch
18 sty 2022 Zdrowie, sport, styl życia 631 razy

„Żółwi brzuch” – problemy z trzewną tkanką tłuszczową wiążą się ze złym przyjmowaniem dopingu.

Zapewne każdy z nas widział wielkie brzuszyska u co poniektórych pakerów i to ze ścisłej światowej czołówki. Fani „zza wielkiej wody” to zjawisko nazywają wprost „żółwim brzuchem”. Właśnie taki mocno pocięty w kratkę, jednocześnie pozbawiony tkanki tłuszczowej ale zarazem mocno wydęty brzuch wręcz do złudzenia przypomina skorupę żółwia. I właśnie pomimo wręcz do bólu wyraźnie zarysowanego pożądanego sześciopaku, przesadnie nadmuchamy balon wygląda jak z karykatury. Ten żółwi brzuch, oprócz problemów estetycznych może być również problemem zdrowotnym. Dlatego też należy się przyjrzeć przyczynom tego zjawiska. Poznanie przyczyn powinno skuteczne zapobiec temu zjawisku.

Przyczyny żółwiego brzucha

PALUMBOIZM

Przyznać to jednak trzeba jak najbardziej szczerze, że nie znam dokładnych przyczyn tego zjawiska, czyli rozwoju żółwiego brzucha. Aby to zrobić należało by przebadać brzuchy wszystkich mięśniaków, a to jest raczej niewykonalne. Niemniej jednak źródła podają, że jedną z przyczyn tego zjawiska może być nadmiar trzewnej tkanki tłuszczowej. Autorzy publikacji dotyczących żółwiego brzucha zwracają uwagę, że ten problem nie był znany pakerom sprzed ery GH, a pojawił się dopiero w chwili, gdy hormon wzrostu, nazywany również somatotropiną, zagościł na dobre w pakerskich praktykach dopingowych.

Czyżby zatem przyczyn należałoby upatrywać w hormonie wzrostu. Jednak w takim rozumowaniu brak jednak konsekwencji, ponieważ GH nie sprzyja bowiem gromadzeniu się trzewnej tkanki tłuszczowej. A wręcz odwrotnie. Ułatwia ona jej redukcją, w związku z tym jest ona wykorzystywana w terapiach zmierzających w kierunku do jej eliminacji, w celu uzyskania pozytywnych efektów zdrowotnych. Jednak trop GH wydaje się jak najbardziej słuszny gdyż okazuje się, ze chodzi o wyrównawcze dawki fizjologiczne, natomiast już miesięczna terapia z użyciem wysokiej dawki tego hormonu w porównaniu z placebo, zwiększa o 31 % masę białek i o 57 % wagę okrężnicy oraz o 5 % masę tłuszczu trzewnego. Tak więc stosowany w nadmiarze hormon wzrostu jeżeli nawet nie zwiększa drastycznie masy tłuszczu trzewnego może znacznie powiększyć rozmiary okrężnicy, czyli prowadzi do colomegalii. Do tego jeszcze dochodzi insulina, stosowana z parze z GH w oczywistym przekonaniu o tym, że combo tych hormonów to najlepszy zestaw na mięśnie.

Jeszcze bardziej utwierdzono się w tym przekonaniu, kiedy okazało się, że stosowanie tylko samego GH jest dość wątpliwym anabolikiem.

Na szczęście na ratunek przychodzi insulina, która rozwija tkanką mięśniową. Prócz tego podnosi również poziom tkanki tłuszczowej. Okazuje się, że na lipogeniczną aktywność insuliny niezwykle wrażliwa jest właśnie trzewna tkanka tłuszczowa, tyle że warunkiem tej wrażliwości jest wysoki poziom dostępności węglowodanów. Dla przypomnienia można dodać iż jeszcze do niedawna królowały w kulturystyce diety bardzo wysokowęglanowe gdzie dzienna porcja cukrów sięgała 800 gramów. W opracowaniach naukowych podkreśla się również role sterydów anabolicznych. Niestety wraz z hormonem wzrostu wkroczyła do dopingu moda na wręcz monstrualne dawki „soczków”. Wcześniej za śmiałe, a nawet ryzykowne uznawano dawkowanie na poziomie kilkudziesięciu miligramów Metanabolu dziennie. Później te wartości podniesiono przynajmniej o tzw. jedno zero, w postaci miksów rozmaitych sterydów, zestawianych z GH i insuliną. Chodziło pewnie o dość specyficzne zachowanie somatotropiny. GH zachowuje się jak kataboliczny kortyzol, przetwarzając na glukozę aminokwasy pochodzące z białek.

GH działa pozytywnie na mięśnie głównie za pośrednictwem IGF-1, pobudzając jego produkcję w wątrobie i tkance mięśniowej.

Sam z siebie hamuje wprawdzie produkcję katabolicznej miostatyny oraz pobudza regenerację włókien mięśniowych na drodze miogenezy, na etapie fuzji komórek satelitarnych (pomimo tego, że działa tu lepiej w kooperacji z IGF-1), nie jest stricte hormonem anabolicznym. Jest antagonistą anabolicznej insuliny w gospodarce węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej. Dlatego też podnosi poziom cukru we krwi i działa lipolitycznie, czyli rozbija tłuszcz, sprzyjając utrzymaniu niskiego poziomu tkanki tłuszczowej, trzewnej i podskórnej. Ponadto przesuwa pozytywny tłuszcz z tych komórek do wewnątrzmięśniowej tkanki tłuszczowej, co może tworzyć wrażenie rzekomej hipertrofii mięśni. I pomimo tego, że w przypadku gospodarki białkowej, w określonych warunkach, oba hormony działają synergistycznie jako anabole, ze swej natury GH zachowuje się jak kataboliczny kortyzol, przetwarzając na glukozę aminokwasy pochodzące z białek.

Terapia zastępcza somatotropiną co prawda działa pozytywnie na masę i siłę mięśni, ale jedynie u młodych osobników z głębokim niedoborem własnego hormonu wzrostu. Natomiast podawanie GH zdrowym, dorosłym ochotnikom, chociaż poprawia proporcje beztłuszczowej do tłuszczowej masy ciała, nie pobudza syntezy białek mięśniowych oraz nie zwiększa masy i siły mięśni. Nie przynosi również spodziewanych efektów w połączeniu z treningiem siłowym – naukowcy nie wykazali aby podawanie samego GH zwiększało efekty treningu siłowego, w postaci rozwoju siły i masy mięśni, w dłuższej perspektywie czasowej w wysokich stężeniach szkodzi nawet muskułom, tak jak w miopatii związanej z akromegalią, gdzie pojawiają się nieprawidłowości w obrazie morfologicznym włókien mięśniowych, skutkujące atrofią i osłabieniem mięśni.

Mechanizmy tego zjawiska są bardzo złożone i niestety nie do końca poznane.

Widać jednak na pierwszy rzut oka, że wszystkie te dane naukowe stoją w sprzeczności z doświadczeniami już kilku pokoleń koksiarzy, stosujących z wielkim powodzeniem GH w swoich praktykach dopingowych jak bardzo skuteczny anabol. Naukowcy sami dostrzegli tu jakże jawną sprzeczność z tymi praktycznymi doświadczeniami pakerów. Sami również wywnioskowali że cały szkopuł tkwi w wielkości dawek i okresie stosowania GH oraz jego synergizmie z insuliną i innymi hormonami anabolicznymi, taki jak testosteron lub też jego pochodnymi SAA. W kolejnym, już lepiej zaprojektowanym badaniu, wykazano, że wysoki wzrost masy komórek mięśniowych oraz wyraźną poprawę wyników w testach sprinterskich u młodych ochotników którym podawano somatotropinę w połączeniu z testosteronem.

Niedawno natomiast ustalono, że spadek poziomu GH skutkuje redukcją masy mięśniowej u mężczyzn, ale nie u kobiet, co znowu wskazuje na synergizm pomiędzy somatotropiną, a androgenami we wpływie na rozwój muskulatury. Badaniami potwierdzono więc jasno, to co pakerzy wiedzą od dawna, a mianowicie że GH – ten tzw. „anaboliczny malkontent”, przyjmowany w wysokiej dawce, w zetknięciu z odpowiednimi porcjami androgenów zmienia się w niezwykle silny anabolik. A że kulturyści stosowali (zapewne co poniektórzy nadal stosują) wręcz monstrualne dawki somatotropiny, więc i odpowiednio silnie musiały wzrosnąć adekwatne dawki sterydów.

Warto więc mieć świadomość wpływu tychże wysokich dawek na tkankę tłuszczową, wysokich wartości androgenów. Otyłość brzuszną nazywamy wymiennie androidalną (czyli męską), co też niejako z automatu wskazuje nam że w jej rozwój musza być zaangażowane męskie hormony płciowe – androgeny. Ogólnie rzecz ujmując androgeny sprzyjają gromadzeniu się tłuszczu w tkance tłuszczowej trzewnej oraz podskórnej, rozmieszczonej w okolicy talii, z kolei żeńskie hormony płciowe – estrogeny – tylko w tkance podskórnej oblekającej uda i pośladki, dlatego też otyłość pośladkowo – udową nazywamy zamiennie otyłością ginoidalną (żeńska, kobiecą). Na sam tłuszcz trzewny androgeny działają dwubiegunowo: podczas gdy testosteron hamuje pobieranie kwasów tłuszczowych i produkcję tłuszczu (lipogenezę), a jednocześnie stymuluje jego rozpad (lipolizę), to dihydrotestosteron (DHT) działa tu przeciwstawnie, nasilając pobieranie kwasów tłuszczowych oraz lipogenezę i adipogenezę – formowanie tkanki tłuszczowej z komórek macierzystych.

SAA, pochodne testosteronu, są oczywiście znakomitymi substratami 5 alfa reduktazy, a ich zredukowane przez ten enzym pochodne, działają podobnie do DHT.

Im większe dawki sterydów przyjmuje więc dany paker, tym większa produkcja zredukowanych ich pochodnych i większe gromadzenie się tłuszczu trzewnego. Nie wspominają  już o tym iż wielu stosuje zabezpieczony przed matabolizmem wątrobowym DHT, w postaci popularnego wśród pakerów sterydu – mesterolonu (Proviron). Przy czym sam mesterolon nie tyle wykorzystywany jest jako steryd anaboliczny, gdyż anabolicznie działa raczej słabo, tylko jako inhibitor aromatazy, czyli środek hamujący przemianę androgenów do estrogenów.

Doskonale wiemy że aromataza przekształca testosteron w estradiol, a rozmaite sterydy anaboliczne – w związki o aktywności estrogennej. Kiedy więc pakujemy w siebie monstrualne dawki sterydów, a nie tłumimy aromatazy, powstające w ogromnej masie estrogeny gromadzą tłuszcz w okolicach ud i pośladków, a także sutków, co nazywamy lipomastią. Z biegiem czasu rozwija się również gruczoł sutkowy i męska pierś upodabnia się do kobiecej, co nazywamy ginekomastią. Sterydowi pakerzy bronią się przed tymi negatywami estetycznymi, stosując rozmaite inhibitory aromatazy m.in. proviron. Dla przypomnienia jednak trzeba wspomnieć, że to właśnie estrogeny chronią nas przed otyłością brzuszną. Estrogeny działają na trzewną tkaną tłuszczową podobnie do testosteronu, czyli utrudniają pobieranie kwasów tłuszczowych, hamują lipogenezę i nasilają lipolizę. Ponieważ aromataza w trzewnej tkance tłuszczowej (szczególnie u otyłych), w przeciwieństwie do 5 alfa reduktazy jest niemal nieaktywna, testosteron nie ma możliwości lokalnej przemiany do likwidującego tkankę estradiolu. Jej rozwój natomiast mógłby powstrzymywać w pewnym stopniu estrogeny docierające z np. podskórnej tkanki tłuszczowej, w której aktywność aromatazy jest relatywnie wysoka, gdyby enzym ten nie był blokowany inhibitorem, dowiedziono bowiem niemal niezaprzeczalnie, że niska aktywność aromatazy u mężczyzn skutkuje gromadzeniem tłuszczu trzewnego, który to efekt można odwrócić przez podawanie estradiolu. W ten sposób zostały zestawione właściwe wszystkie przyczyny żółwiego brzucha czyli: somatotropina, insulina, sterydy anaboliczne, inhibitory aromatazy i węglowodany – wszystko to ma miejsce za sprawą stosowania wymienionych środków w mało potrzebnym nadmiarze. Ponadto naprawdę warto część energii węglowodanów zastępować tłuszczem, który w mniejszym stopniu grozi rozwojowi trzewnej tkanki tłuszczowej.

Dodatkowo samo koksowanie zaczynać należy od małych dawek i generalnie należy „koksić” umiarkowanymi dawkami, z przerwami pomiędzy cyklami. W ten sposób można zyskać praktycznie tyle samo masy co przy ciągnięciu non stop dużych dawek, redukując przy tym trzewna tkankę tłuszczową, gdyż niskie dawki androgenów działają naprawdę korzystnie.

Bardzo prostą metodą walki  z trzewną tkaną tłuszczową jest jak się okazuj się nasza dbałość o wysoki udział w diecie wapnia i witamy D. To dość ważna informacja, ponieważ pakerzy jak ognia unikają nabiału w obawie o redukcję podskórnej tkanki tłuszczowej. Tak samo pozytywnie na ten aspekt działa kurkuma. Okazuje się,  że kurkumina, czyli żółty barwnik roślinny, nadający kolor kłączom kurkumy, jest właśnie inhibitorem 11 beta HSD1, a podawany otyłym szczurom niezwykle obniżył poziom glukozy o 43 %, trójglicerydów o 88 %, cholesterolu całkowitego o 42 % i frakcji złego cholesterolu we krwi o 45 %, czyli poprawił ich zdrowie metaboliczne, które wynikało głównie z redukcji masy trzewnej tkanki tłuszczowej.