W tekście poniżej przedstawiony zostanie opis receptorów androgenowych, oznaczanych skrótem – (RA). W całym krwioobiegu androgeny krążą zarówno w postaci wolnej, jak i tej związanej z białkami nośnikowymi. Dla przypomnienia tylko i wyłącznie wolna postać hormonu może się połączyć z receptorem, androgeny połączone z białkami nośnikowymi niejako stanowią rezerwę.

Co ważne postać związana nie może być zmetabolizowana oraz wydalona z organizmu. Hormony peptydowe (czyli  GH, hormony tarczycy, LH) w istocie nie są związane z nośnikami przez to ich okres półtrwania, w konsekwencji czego ich aktywność biologiczna w organizmie jest znacznie krótsza, dosłownie rzędu kilku minut. Dokładnie receptory androgenowe są strukturami składającymi się z 2 – óch części. Jedna z nich niejako „rozpoznaje” hormon i łączy się z nim na zasadzie komplementarności (co ważne hormon i receptor pasują do siebie nie mniej ni więcej „klucz do zamka”). Natomiast druga część receptora jest odpowiedzialna za śródkomórkowe efekty biologiczne (dokładnie – w komórkach mięśni prążkowanych za syntezę białka).

Co ważne receptory dla hormonów steroidowych znajdują się wewnątrz komórki, dokładnie w jej cytoplazmie.

W przeciwieństwie do GH, LH, HCG, które swój receptor mają na powierzchni komórki. Po odbytym wniknięciu do wnętrza komórki cząsteczka hormonu steroidowego łączy się z receptorem cytoplazmatycznym, a po przyłączeniu cząsteczki receptor ulega już aktywacji. Właśnie w wyniku aktywacji kompleks „hormon-receptor” może wnikać do jądra komórkowego. Jednak według innych źródeł do aktywacji dochodzi w jądrze komórkowym, ale tak naprawdę dla zrozumienia dalszej części opisu jest to raczej nie istotne. Już w jądrze komórkowym kompleks „hormon-receptor” wiąże się z DNA.

Do połączenia hormon z DNA dochodzi w miejscu odpowiedzi hormonalnej (z ang. hormone response, element HRE) helisy DNA na końcu 5. Następuje transkrypcja genu na mRNA. Dokładnie mRNA podlega translacji w wyniku której powstają białka odpowiedzialne za swoistą odpowiedź biologiczną. Na cały proces transkrypcji i późniejszej translacji ma wpływ dość wiele czynników, które w tym momencie dla uproszczenia zostaną pominięte.

Ciekawym jest to, że receptory androgenowe (czyli RA) wykazują swoistość zarówno dla testosteronu jak i dihydrotestosteronu, wyrażającą się w efekcie poprzez identyczne efekty biologiczne. W rzeczywistości DHT cechuje się kilkukrotnie większym powinowactwem do tychże receptorów, w efekcie blokując tym samym dostęp dla testosteronu. Dokładniej to analizując e czasie rozwoju płodu DHT odpowiedzialny jest za pierwszorzędowe cechy płciowe. Z kolei testosteron za powstawanie i cały rozwój zewnętrznych narządów płciowych.

Receptory androgenowe – Mechanizm działania hormonów peptydowych (LH, GH, HCG)

Zasadniczą, główną różnicą, w odróżnieniu od hormonów steroidowych, jest to, że hormony peptydowe łączą się z receptorem, który dokładnie znajduje się na powierzchni komórki docelowej. W rzeczywistości na powierzchni komórki docelowej znajdują się setki, a może nawet i tysiące receptorów dla hormonów peptydowych. Jednak tylko niewielka ich część, i to w normalnych warunkach, łączy się z cząsteczkami hormonów. Co ważne pozostałe nie biorą udziału w procesie ich połączenia, stanowiąc pulę zapasową. Po połączeniu (zespoleniu) cząsteczki hormonu z receptorem błony komórkowej dochodzi do procesu uaktywnienia enzymu błony komórkowej o nazwie cyklaza adenylowa, który to przekształca ATP w cAMP, nazywany drugim przekaźnikiem.

Warto dokładnie w tym miejscu zwrócić uwagę, że receptor błonowy jest w przeciwieństwie do receptora cytoplazmatycznego zbudowany, dokładnie z 3 podjednostek. Co ciekawe cAMP aktywuje tzw. kinazy białkowe cAMP zależne. Kinazy białkowe aktywują (uaktywniają) wiele białek komórkowych, które są odpowiedzialne za powstawanie efektów biologicznych działania określonego hormonu. Niejako ciągle w modzie jest temat „down-regulation” (z ang. regulacja w dół) na przykład w odniesieniu do beta 2 agonistów (clenbuterol).

Co istotne podobne zjawisko „regulacji w dół” zachodzi w przypadku hormonów peptydowych.

Sama ekspozycja receptorów na większe niż fizjologiczne stężenia hormonów prowadzi w skutku, po pewnym czasie do braku efektu biologicznego w postaci syntezy odpowiednich białek. W wypadku beta 2 receptorów, w czasie stosowania clenbuterolu, już po 2 dniach ma miejsce osłabienie jego działania. I właśnie dlatego zwykle jest stosowany w cyklu: przyjmowany przez dwa dni, po czym następują dwa dni przerwy. Po około dwóch tygodniach przyjmowania clenbuterolu zwykle następuje trzy tygodniowa przerwa na odbudowanie receptorów gdyż dalsze stosowanie nie daje tzw. efektu termogenicznego w postaci spalania tkanki tłuszczowej.

Zjawisko „down-regulation” w przypadku hormonów peptydowych polega dokładnie na rozpadzie cząsteczki cyklazy adenylowej, która nie spełnia już swojej funkcji. Po pewnym czasie dochodzi do odbudowy receptorów, które uległy procesowi sekwestracji czyli dokładnie rozpadowi.

Zastosowanie sterydów anabolicznych w powszechnej, codziennej medycynie:

1. W wypadku chorób przebiegających z ujemnym bilansem azotowym.
2. Obrzęk naczyniowo-ruchowy.
3. Anemia aplastyczna.
4. Zaburzenia potencji, Impotencja, męskie klimakterium.
5. Jako męski środek antykoncepcyjny.
6. Hipogonadyzm gonadotropowy.
7. Atrofie mięśniowe.
8. Stany kachektyczne – wyniszczenie organizmu.

• Rekonwalescencja po przebyciu ciężkich chorób.
• Długotrwała terapia kortykosterydowa.
• Oparzenia, stany pooparzeniowe.

13. Złamania, stany po przebytych operacjach (w szczególności u pacjentów sztucznie żywionych przez zgłębnik, łącznie z hiperalimentacją roztworami glukozy, aminokwasów, lipidów).
14. W marskości wątroby oraz przewlekłych zapaleniach wątroby.
15. W tak zwanym zespole utraty masy „waste syndrom” w przebiegu choroby AIDS, w którym to dochodzi do szybkiej utraty beztłuszczowej masy ciała (spalenie tkanki mięśniowej prowadzące w efekcie do kalectwa).
16. Reumatoidalne zapalenie stawów.
17. U pacjentów leczonych cytostatykami i radiologicznie z powodu nowotworów oraz po zakończeniu leczenia tymi środkami.
18. U pacjentów poddanych zabiegowi dializy, cierpiących na ostrą niewydolność nerek.
19. Mogą być stosowane jako leki towarzyszące w terapii kortykosterydami (eliminują niekorzystne ogólnoustrojowe działanie kataboliczne kortykosterydów) bowiem sterydy anaboliczne nie znoszą i nie osłabiają leczniczego działania dokładnie tej grupy leków.
20. Zastosowanie, w sporcie amatorskim i wyczynowym, w celu zwiększenia wydolności organizmu, siły lub dla uzyskania przyrostu masy mięśniowej.

Artykuł receptory androgenowe – testosteron, sterydy anaboliczne pochodzi z serwisu sterydyonline.com.

Właściwie równocześnie z zastosowaniem testosteronu i jego pochodnych „anaboliczno – androgennych” w powszechnej medycynie, rozpoczęto ich stosowanie w przeróżnych dyscyplinach sportu. Oczywiście przede wszystkim tych siłowych, w celu poprawienia uzyskiwanych wyników.

Zastosowanie w szeroko pojętej kulturystyce, w celu zwiększenia masy mięśniowej, ma swój zaczątek w latach 50 – tych i 60 – tych, ubiegłego stulecia. Od tamtego czasu pojawiały się coraz to nowsze odmiany tych specyfików, z równoczesnym wycofywaniem z obrotu preparatów starszych.

Dość nowym i świeżym impulsem do prowadzenia badań naukowych nad tą grupą leków i nadzieją na wytwarzanie coraz to lepszych, pozbawionych działań ubocznych anabolików stała się ogólnoświatowa choroba AIDS. Jak wiadomo w AIDS dochodzi nie tylko do utraty naturalnej odporności ludzkiego organizmu, ale także do znacznej i to prowadzącej nawet do kalectwa, utraty beztłuszczowej masy ciała (głównie i przede wszystkim mięśni).

Obecne lata przynoszą nam nowe i silnie, anabolicznie działające leki, w większości pozbawione ubocznych działań androgennych.

Po krótce zostanie przedstawiony opis mechanizmu, w którym to wydzielany jest (lub powinien być) w organizmie każdego zdrowego mężczyzny, czyli słynny testosteron.

Przede wszystkim opiera się on na zasadzie wzajemnego sprzężenia zwrotnego zarówno  tego dodatniego jak i tego ujemnego pomiędzy trzema składnikami układu, czyli – podwzgórzem, przysadką oraz gonadami. Podwzgórze – podobnie jak i przysadka są oczywiście częściami ludzkiego mózgu. W tym pierwszym z wymienianych wydzielane są krótkie polipeptydy nazywane – statynami i liberynami. Okazuję się, że wymienione dwa rodzaje hormonów tropowych podwzgórza posiadają przeciwstawne sobie działanie: liberyny – pobudzają wydzielanie odpowiednich hormonów przysadkowych, zaś statyny (co ważne – posiadają je tylko niektóre hormony przysadkowe) – z kolei hamują to wydzielanie.

Natomiast do najważniejszych neuropeptydów podwzgórza należą somatoliberyna i somatostatyna, regulujące sam proces wytwarzania hormonu wzrostu przez przysadkę. A dokładniej – tyreoliberyna – stymuluje proces wytwarzania hormonów tarczycy. Gonadoliberyna – pobudza zjawisko wytwarzania w przysadce LH i FSH.

Kortykoliberyna – uwalnia ACTH, a melanostatyna hamuje proces wytwarzania MSH.

Dokładnie wszystkie te regulujące peptydy wytwarzane, produkowane są przez podwzgórze pulsacyjnie, a wartość ich stężenia w osoczu w związku z tym waha się w dość dużych granicach i wartościach. Sam okres półtrwania tych peptydów w ludzkim organizmie jest dość krótki i waha się w przedziale od kilku do kilkudziesięciu minut.

Dla zrozumienia dalszej części zajmiemy się jedynie i aż –  gonadoliberyną, która jest również oznaczana skrótem Gn-RH. Co niektórzy badacze podają, że tak naprawdę istnieją dwie liberyny gonadalne. Jedna z nich – ta stymulująca wytwarzanie LH – luliberyna.  Zaś druga – pobudzająca wytwarzanie FSH – foliberyna. Jednak dla znacznego uproszczenia opisu przyjmiemy, że jest tylko jedna i jedyna gonadoliberyna GnRH, pobudzająca wytwarzanie i produkcję zarówno LH jak i FSH. Sama GnRH podobnie jak inne neuropeptydy podwzgórzowe, niejako „uwalniana” jest z zakończeń aksonalnych komórek neuroendokrynnych w okolicy eminentia medialis (wyniosłość przyśrodkowa), a stąd za sprawą tak zwanego krążenia zwrotnego dostaje się do przedniego płata przysadki pobudzając wytwarzanie LH i FSH. Sam okres półtrwania GnRH w ludzkim organizmie jest dość krótki, rzędu zaledwie kilku minut jednak należy pamiętać o tym, że ten peptyd jest uwalniany w odpowiednich porcjach, wielokrotnie w ciągu dnia (nawet kilkanaście razy). Sam testosteron w mechanizmie wcześniej już wspomnianego sprzężenia zwrotnego ujemnego, działa hamująco, redukująco na wytwarzanie GnRH.

Natomiast sama przysadka mózgowa jest niewielkim gruczołem należącym do mózgowia, o naprawdę zasadniczym znaczeniu dla funkcjonowania organizmu człowieka.

Przysadka mózgowa zbudowana jest z dwóch części – przedniej i tylnej (zwanej również częścią nerwową). Właśnie do części nerwowej przysadki transportowane są z komórek nerwowych podwzgórza łącznie dwa neuropeptydy – oksytocyna i wazopresyna (ADH), które następnie dostają się właśnie stąd do całego krwioobiegu. Dokładny opis działania tychże hormonów możemy bez trudu znaleźć w każdym podręczniku endokrynologii. My natomiast zajmiemy się przednim płatem przysadki. Właśnie tutaj są wydzielane m.in. hormony, które nas szczególnie interesują. Chodzi w tym momencie o lutropinę LH, folitropinę FSH oraz hormon wzrostu GH lub też inaczej somatotropina (STH).

Ogólnie rzecz biorąc zarówno LH jak i FSH są hormonami glikoproteinowymi oraz łączą się w komórkach docelowych, dokładnie w jądrach z receptorem błony komórkowej. Natomiast zarówno LH jak i FSH dokładnie  zbudowane są z dwóch podjednostek alfa i beta przy czym aktywność biologiczna związana jest tylko z jednostką beta. Lutropina (inaczej LH) lub gonadotropina B u mężczyzn pobudza wydzielanie testosteronu z komórek Leydiga (czyli środmiąższowych) w jądrach. Warto w tym momencie  zaznaczyć, że podobnie jak wspomniana wcześniej GnRH, LH jest wydzielane do krwioobiegu cyklicznie – około kilkunastokrotnie w ciągu  jednej doby. Natomiast dłuższa ekspozycja komórek śródmiąższowych jądra na LH, jednak nie prowadzi do ciągłego podwyższonego stężenia testosteronu w osoczu, a odpowiedzialne jest za to tak zwane zjawisko „down regulation”. Upraszczając problem to znaczy, że po pewnym czasie, dochodzi do pomniejszenia wrażliwości wszystkich receptorów błonowych komórek śródmiąższowych jądra na napływający stale w dość dużych ilościach LH i dochodzi tym samym do spadku stężenia całego testosteronu w osoczu.

Natomiast hormon folikulotropowy FSH, gonadoliberyna A nie jest odpowiedzialny za wytwarzanie, produkcję w organizmie mężczyzny żadnego hormonu.

Co dość ciekawe przyjmuje się tym samym, że FSH pobudza procesy prowadzące do powstawania plemników. FSH działa na tzw. komórki Sertolego w jądrach wiążąc się z ich receptorami błonowymi, pobudza produkcję białka wiążącego androgeny ABP, bierze więc tym samym  pośrednio udział w zjawisku metabolizmu testosteronu.

Warto również wspomnieć (nadmienić), że w komórkach Sertolego dochodzi do przekształcenia testosteronu, dokałdnie w dihydrotestosteron, którego to własności androgenne są kilkukrotnie silniej wyrażone niż samego testosteronu.

W wyniku procesu długotrwałego podawania „z zewnątrz” (na przykład w postaci zastrzyków) testosteronu, dochodzi do procesu zahamowania (dokładnie sprzężenie zwrotne ujemne) wydzielania LH i FSH oraz GnRH. Jednym z objawów, obok spadku wytwarzania i produkcji testosteronu, jest oligospermia – czyli zjawisko zmniejszenia liczby plemników w nasieniu. Oczywiście Ich liczba stopniowo wraca do wartości początkowych (wyjściowych) po zaprzestaniu przyjmowania egzogennego, czyli pochodzącego z zewnątrz, testosteronu.

Artykuł Oś podwzgórze – przysadka mózgowa – gonady pochodzi z serwisu sterydyonline.com.

Krąży bowiem środowiskowa opinia, że hormon wzrostu (GH), czyli somatotropina, działa solo jedynie na redukcję tłuszczu. Aby rozwijać masę mięśniową, trzeba somkę wzmacniać sterydami.

Czy powyższa opinia jest tylko przesądem, czy też poglądem opartym na faktach potwierdzonych naukowo ?

Somatotropina czyli doświadczenie koksiarze mają rację

Chociaż somatotropina zaliczana jest zwyczajowo do grona hormonów anabolicznych, to jednak badania nie wykazują, by podawanie hormonu wzrostu zwiększało efekty treningu siłowego w postaci rozwoju siły i masy mięśni. Terapia zastępcza z udziałem GH działa pozytywnie na masę i siłę mięśni, jednak zdecydowanie mocniej u osób młodych z głębokim niedoborem własnego hormonu wzrostu. Natomiast podawanie GH zdrowym dorosłym ochotnikom, chociaż poprawia proporcję beztłuszczowej do tłuszczowej masy ciała, nie pobudza syntezy białek mięśniowych oraz nie zwiększa masy i siły mięśni. W mocno przesadzonych stężeniach szkodzi ono nawet muskułom, tak jak w miopatii związanej z akromegalią, gdzie pojawiają się nieprawidłowości w obrazie morfologicznym włókien mięśniowych, skutkujące atrofią i osłabieniem.

Wszystkie te dane stoją w jawnej sprzeczności z doświadczeniami już kilku pokoleń pakerów stosujących z wielkim powodzeniem GH w swoich praktykach dopingowych jako naprawdę bardzo skuteczny środek anaboliczny, tyle że zawsze razem z testosteronem lub/i jego pochodnymi – SAA. Naukowcy sami dostrzegli tu jawną sprzeczność z praktycznymi doświadczeniami pakerów. Sami wywnioskowali, że problem tkwi głównie we współpracy GH ze sterydami anabolicznymi. Pewien naukowiec uzyskał wysoki wzrost masy komórek mięśniowych oraz wyraźną poprawę wyników w testach sprinterskich u młodych ochotników, którym GH podawana łącznie z teściem.

Kilka lat później polski uczony potwierdził te rewelacje. Wraz z grupą współpracowników serwowali facetom w średnim wieku (45 – 60 lat), przez okres 12 tygodni treningi siłowe i aerobowe oraz podawali im GH + testosteron lub też placebo, co oczywiście spowodowało większy o wartość 3,1 kg przyrost masy mięśniowej w grupie hormonalnej, w porównaniu z grupa placebo. W grupie hormonalnej doszło też do 6 lub 12 % poprawy całkowitej objętości pracy i maksymalnej siły mięśni mierzonych odpowiednimi testami.

Katabolik czy anabolik ?

Właściwie od dawien dawna wiemy, że hormon wzrostu jak sam jego nazwa wskazuje, jest promotorem wzrastania organizmu. Pod jego wpływem organizm wzrasta na długość i szerokość, GH promuje wiec jednocześnie rozwój kości i mięśni. W związku z tym zaliczamy go tradycyjnie do grupy hormonów anabolicznych, choć nie jest hormonem anabolicznym sensu stricto. Jest antagonistą anabolicznej insuliny w gospodarce węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej. Dlatego też podnosi poziom cukru we krwi i działa lipolitycznie, czyli rozbija tłuszcz, sprzyjając utrzymaniu niskiego poziomu tkanki tłuszczowej, trzewnej i podskórnej, za co szczególnie uwielbiają go pakerzy. Przesuwa swoim działaniem depozyty tłuszczu z tych tkanek do wewnątrzmięśniowej tkanki tłuszczowej, co może tworzyć wrażenie rzekomej hipertrofii mięśni.

I chociaż w przypadku gospodarki białkowej, w określonych warunkach oba hormony działają synergistycznie jako anaboliki, ze swej natury GH zachowuje się jak kataboliczny kortyzol, przetwarzając na glukozę aminokwasy, które pochodzą z białek. Dlatego właśnie kuracje z użyciem GH są fortyfikowane zazwyczaj insuliną, co pomaga znosić niekorzystne efekty działania somki na mięśnie i wykorzystać synergizm w procesie wpływu obu hormonów na gospodarkę białkową. To jedna strona medalu, a z drugiej bowiem strony GH faktycznie zachowuję się jako anabolik. Przy czym częściowo wypełnia swoje zadanie anaboliczne samodzielnie, częściowo zaś poprze IGF-1 – hormon, którego produkcję stymuluje w wątrobie i tkance mięśniowej.

W komórkach mięśniowych pobudza zarówno produkcję samego IGF-1, jak też jego teoretycznie aktywniejszego anabolicznie, lokalnego wariantu molekularnego – MGF. IGF – u nie trzeba przedstawiać, ponieważ każdy wie, że to bodaj najsilniejszy hormon anaboliczny naszego organizmu. Potwierdza to wiele badań naukowych, z których najciekawsze oczywiście są te, które pokazują związek pomiędzy poziomem IGF-1, a stopniem rozwoju masy, pobudzanych treningiem siłowym muskułów.

Przeprowadzono badanie gdzie podawano rekombinowany IGF-1 wolontariuszom trenującym siłowo – każdorazowo odnotowano wzrost liczby jąder w komórkach mięśniowych oraz wzrost objętości włókien mięśniowych. IGF-1 jest bowiem hormonem zorientowany totalnie na hipertrofię mięśni, który zarówno stymuluje proces anabolizmu białek pogrubiających włókna mięśniowe, jak też proces miogenezy polegający na mnożeniu i fuzji komórek satelitarnych, nazywanych inaczej mioblastami. Prowadzi on albo do powstawania nowych włókien, albo zasilenia starych dodatkowymi jądrami komórkowymi inicjującymi procesy anaboliczne.

Drugi aspekt zagadnienia samodzielnego, dodatniego wpływu GH na hipertrofię mięśni związany jest z miostatyną.

Miostatyny jako z kolei bodaj najsilniejszego hormonu katabolicznego naszego organizmu również nie trzeba raczej przestawiać. W kontekście tychże rozważań wystarczy przypomnieć, że miostatyna i IGF-1 to zadeklarowani antagoniści blokujący wzajemnie swoje szlaki sygnałowe. Widać jednak wyraźnie, że sama somka nie wystarczy, i nie da rady spektakularnie wpłynąć na przyrost masy i siły mięśni zdrowych pakerów i wyraźnie potrzebuje wsparcia androgenami.

Androgeny wkraczają do akcji

Współpraca pomiędzy GH, a androgenami w promowaniu rozwoju mięśni ma swoje uzasadnienie fizjologiczne. Prawdopodobnie chodzi o to, by w dzieciństwie proces wzrastania organizmu na długość przebiegał w harmonii z procesem rozwoju mięśni, a nie został przez niego zdominowany. Dopiero tuż przed zakończeniem procesu wzrastania i zaraz po jego zakończeniu, gdy w organizmie młodzieńców szaleje burza androgenów, przychodzi odpowiedni czas na właściwą hipertrofię mięśni wyznaczającą wyższy średni poziom męskiej masy mięśniowej w porównani z kobiecą. Przy czym nietrudno zgadnąć, że androgeny powinny współpracować z GH na polu jego aktywności hipertroficznej związanej głownie ze stymulacją syntezy IGF-1 oraz tłumieniem miostatyny.

O tym, że głównie relacje pomiędzy GH, androgenami wyznaczają wyższą masę mięśni samców, przekonuje nas badanie, w którym m.in. powoływano się ma fakt, że czynniki transkrypcyjne STAT5, leżące na szlaku sygnałowym receptorów GH, odpowiadają za lokalną produkcję IGF-1 w mięśniach pozostających pod wpływem aktywności GH.

Mamy również prawo podejrzewać, że androgeny są potrzebne w mięśniach somatotropina, m.in. do hamowania produkcji miostatyny. Podstawy do podobnego wnioskowania daje nam np. badanie w którym po wstrzyknięciu myszom GH poziom miostatyny w ich mięśniach obniżył się o około 45 %, ale ogólnie w mięśniach samców myszy, produkujących przecież nieporównywalnie więcej androgenów, był on niższy mniej więcej 2 – razy w porównaniu z mięśniami samic.

Dość ciekawie wypada porównanie powyższych eksperymentów przeprowadzonych na gryzoniach z wynikami wcześniejszego badania wykonanego z udziałem ochotników.

Jak bowiem wykazały biopsje przeprowadzone u 27 – mężczyzn gęstość receptorów GH w ich mięśniach koreluje pozytywnie z zagęszczeniem receptorów androgenowych, a negatywnie – ze stężeniem miostatyny. Oznacza to im więcej receptorów GH – tym więcej receptorów androgenowych, a mniej miostatyny. Przy czym różnice tutaj są znaczące – pomiędzy wyższym, a niższym zagęszczeniem receptorów GH gęstość receptorów androgenowych rosła, a stężenie miostatyny spadało odpowiednio o ok.  50 % i 60 %.

Kolejne tropy wiodą nas siłą rzeczy ku IGF-1 – jak bowiem pamiętamy, GH pobudza w wątrobie produkcję IGF-1, a w mięśniach – IGF-1 oraz MGF. Natomiast w badaniach z udziałem ochotników wykazano, że kiedy podawanie samego GH zwiększa produkcję IGF-1 ponad 3 krotnie, to podawanie go łącznie z testosteronem – prawie 6 – kronie. Przy czym co ciekawe, w badaniu tym podawanie samego testosteronu zwiększało poziom IGF-1 jedynie o 2 %. Chodziło tu jednak o poziom IGF-1 mierzony we krwi ochotników, który nie musiał odzwierciedlać mięśniowego stężenia tego hormonu. Gdy bowiem naukowcy z innego zespołu badawczego potraktowali testosteronem, udział mioblasty w fazie ich przekształcania się do miotub, to zwiększyło produkcję IGF-1 o ok. 40 %.

W publikacji swoich badań uczony informował, że testosteron stymuluje uwalnianie GH z przysadki mózgowej.

Również zwiększa produkcję IGF- w wątrobie oraz produkcję i stężenie, tego hormonu w mięśniach szkieletowych, co sugeruje, że wywiera on swój efekt anaboliczny przynajmniej częściowo poprzez udział w aktywności szlaku sygnałowego GH – IGF-1. Gdy jednak autorzy tego badania usunęli grupie szczurów jądra, drugiej przysadki, a trzeciej – jądra i przysadki i podali im testosteron we wszystkich trzech grupach zaobserwowali przyrost masy mięśniowej oraz wzrost produkcji MGF w tkance mięśniowej, a to z kolei pokazało, że testosteron może promować produkcję mięśniowych wariantów IGF-1 również w sposób niezależny od hormonu wzrostu.

Skoro już wiemy, że androgeny wpływają pozytywnie, w sposób zależny i niezależny od somatotropina, na syntezę IGF-1, warto cofnąć się do badania w którym naukowcy podali 11 zdrowym mężczyznom 300 mg testosteronu lub 300 mg nandrolonu na tydzień, łącznie prze 6 tygodni. Nandrolon wybrali z uwagi na jego słabą aromatyzację do estrogenów, by się przekonać – na ile relacje między androgenami, a GH i IGF-1 zależnie od ich własnej aktywności, a na ile od powstających z ich przemian estrogenów. Ostatecznie zaobserwowano, że testosteron podnosi o 175 % poziom GH i o 21 % poziom IGF-1. Pozostając bez wpływu na poziom IGFBP – białek wiążących IGF-1 i obniżających jego aktywność. Natomiast nandrolon podnosi o 12 % poziom GH i o 85 % poziom IGF1, obniżając przy tym o 14,3 % poziom IGFBP. W tym miejscy widać jasno, że w relacjach z GH i IGF-1 ostatnie lepiej sprawdzają się androgeny konwertujące do estrogenów.

Artykuł Somatotropina plus Sterydy pochodzi z serwisu sterydyonline.com.

Badanie próbki moczu słynnej Rosjanki wykazało obecność leku o nazwie meldonium. Komisja WADA wpisała meldonium na listę zakazanych leków na początku 2016 roku. Rok wcześniej podobny los spotkał inny podobny do meldonium lek kardiologiczny – trimetazydynę. Wtedy obyło się jednak bez większego rozgłosu – sprawa po prostu nie dotyczyła tak medialnej zawodniczki.

Zapewne każdy choć trochę zainteresowany koksowaniem wyłowił z przekazów telewizyjnych informację, że meldonium pomaga wydłużyć czas kontynuowania wysiłku nie tylko osobom chorym na serce, ale również tym zupełnie zdrowym, m.in. sportowcom. Od razu rodzi się oczywiście pytanie – czy meldonium może pomóc również kulturystom ?

Cóż to takiego Meldonium ?

Meldonium pod względem chemicznym należy do betain, czyli takich aminokwasów, w których atom azotu wiąże rodniki metylowe. Do betain należy kilka naturalnych związków o wysokiej aktywności biologicznej jak np. słynna L-karnityna, występująca w kozieradce – trigonelina czy też trimetyloglicyna, czyli wyizolowana z buraka betaina, od której wzięły nazwę wszystkie betainy jako grupa substancji chemicznych. Ponieważ niektóre betainy efektywnie wspomagają rozwój umięśnienia, meldonium testowano pierwotnie (pod koniec lat 70 – tych XX w.) w Łotewskim Instytucie Syntezy Organicznej jako środek weterynaryjny przyspieszający przyrost masy mięśniowej zwierząt hodowlanych.

Betainy są dawcami rodników metylowych, a proces przeniesienia grupy metylowej ze związku na związek nazywany jest metylacją. Jak natomiast ustalono tkanka mięśniowa charakteryzuje się największym ze wszystkich ze wszystkich tkanek naszego organizmu poziomem i zróżnicowaniem metylacji. W bezpośrednim okresie po zakończeniu ciężkiego treningu we włóknach mięśniowych dochodzi do licznych przeniesień rodnika metylowego w wielu genach, natomiast adaptacja organizmu do systematycznego wysiłku fizycznego wiąże się w półrocznej perspektywie, ze zmianami statusu metylacyjnego 134 genów. Metylacja jest pierwszy etapem syntezy białek, nazywanym inicjacją. Synteza białek prowadzona jest przez kwas rybonukleinowy (RNA), który odczuje informację genetyczną o sekwencji aminokwasów w danym białku i zgodnie z tą sekwencją wiąże ze sobą aminokwasy.

Właśnie metylacja RNA jest tym procesem, który zapoczątkowuje wiązanie aminokwasów. Niebagatelne znaczenie może mieć również fakt, że metylacja jest strategicznym etapem syntezy kreatyny – dobrze znanej wszystkim sportowcom substancji o właściwościach anabolicznych. Okazuje się również, że kataboliczne białko – ubikwityna – traci swoją aktywność kataboliczną, gdy jeden z atomów lizyny w jej cząsteczce (Lys48) ulega metylacji. Jeżeli natomiast chodzi o miogenezę, to zmiana statusu metylacyjnego genów ma fundamentalne znaczenie wykonawcze na każdym etapie przebiegu tego procesu.

Warto również wspomnieć o innym procesie badawczym kiedy to autorka dodawał betainę (trimetyloglicynę) do podłoża hodowlanego izolowanych komórek satelitarnych podlegających miogenezie. Zaobserwowano ok. 70 % wzrost masy ich białek kurczliwych i ok. 60 % przyrost rozmiaru formujących się włókien mięśniowych, w porównaniu z komórkami hodowanymi na samym podłożu.

Badaczka ustaliła przy tym, że pozytywne efekty działania betainy na proces miogenezy wiązały się z aktywacją szlaku sygnałowego bodaj najsilniejszego hormonu anabolicznego, najskuteczniej rozwijającego tkankę mięśniową, dobrze znanego wszystkim pakerom IGF-1. Metylacje zachodzące w formujących się włóknach mięśniowych w procesie miogenezy odpowiadają za aktywację szlaku sygnałowego IGF-1. Dowodem na anaboliczną i lipolityczną (odtłuszczającą) aktywność dawców metylu dostarczyło kilku autorów w badaniach na zwierzętach, na przykładzie betainy, testowanej jako dodatek paszowy w tuczu trzody chlewnej. Dodatek betainy zwiększał masę mięsną zwierząt, zmniejszając jednocześnie zawartość tłuszczu całkowitego, co wiązało się ze wzrostem w krwioobiegu poziomu trzech ważnych hormonów anabolicznych: somatotropiny (GH) o 45,61 %, insuliny o 42,34 %  i IGF-1 o 55,5 %.

Ciekawe wnioski płyną również z innego badania na zwierzętach, dotyczącego trigoneliny.

Badacze prowadzili swoje badanie zarówno na izolowanych, młodych komórkach mięśniowych, jak też na żywych gryzoniach – myszach. Dodatek trigoneliny do podłoża hodowli komórkowej zwiększał o 36 % tempo dojrzewania młodych komórek do dorosłych włókien mięśniowych.

U myszy, u których doprowadzono do przeciążenia mięśnia brzuchatego łydki, co miało naśladować efekty treningu siłowego, masa mięśniowa w grupie otrzymujących dożołądkowo przez okres 3 tygodni trigonelinę była o 7 % większa w porównaniu z gryzoniami pojonymi jedynie nieaktywnym podłożem. Badaczka unieruchomiła również kończyny myszy, aby uzyskać efekt analogiczny do unieruchomienia chorego lub postępów sarkopenii – utraty masy mięśni w efekcie procesów starzenia się organizmu, podając gryzoniom przez sondę dożołądkową, albo trigonelinę, albo nieaktywne podłoże. Po trzech tygodniach okazało się że masa mięśniowa zwierząt z grupy trigoneliny była o 9 % większa. U trenujących atletów zaobserwowano, że suplementacja betainą zwiększyła ich mięśnie.

W innym badaniu podawano przez okres dwóch tygodni rozpuszczoną w napoju izotonicznym betainę lub też sam napój izotoniczny (placebo), trenującym siłowo ochotnikom, co tez poskutkowało znacznym przyrostem siły oraz wzrostem poziomu hormonów anabolicznych i wyraźnym spadkiem katabolicznego kortyzolu w grupie betainy, w porównaniu z grupą placebo (GH „+” 4 %, IGF-1 „+” 11 %, kortyzol „-” 3 %).

Jednak najbardziej miarodajnym badaniem, które najszerzej rozpatruje sprawę znaczenia dawców metylu dla rozwoju sportowej formy w dyscyplinach siłowych i sylwetkowych, jest badanie które trwało 6 tygodni. Uczestniczyli w nim trenujący siłowo ochotnicy, którym podawano betainę.

Okazało się, że grupie eksperymentalnej, w porównaniu z placebo doszło do 15 – sto i 11 – sto % przyrostu objętości pracy treningowej, odpowiednio, wyciskaniu na ławeczce i w przysiadzie. 10 % i 4 % przyrostu masy mięśni, mierzonego, odpowiednio przekrojem poprzecznym włókien mięśniowych i wagą beztłuszczową masy ciała, jak również do ok. 4 % redukcji masy tłuszczu całkowitego. Widać więc jasno, że łotewscy naukowcy mieli poważne powody by podejrzewać, że uzyskana przez nich nowa, superaktywna forma betainy wspomoże przyrost masy mięsnej zwierząt rzeźnych.

Jak działa Meldonium ?

Przy okazji badań nad meldonium jako lekiem weterynaryjnym okazało się, że związek ten blokuje spalanie kwasów tłuszczowych, czyli działa podobnie do testowanego w tym samym czasie przez zachodnie laboratoria nowego leku nasercowego – trimetazydyny. Taka właściwość nie zawsze jest czymś złym, a czasami może nieść nawet wymierne korzyści dla zdrowia, szczególnie w warunkach dyskomfortu tlenowego. Z taką dokładnie sytuacją stykamy się np. w przypadku niedokrwiennej choroby serca. I właśnie dlatego meldonium oraz trimetazydyna poprawiają wydolność sportowców w warunkach obniżone komfortu tlenowego, związanego z przedłużającym się wysiłkiem lub rozgrywkami na dużych wysokościach.

Inne badanie dowiodły, że podawania trimetazydyny starzejącym się myszom wprawdzie nie prowadzi do przyrostu masy mięśniowej w okresie kolejnych 12 dni obserwacji. Wzmaga jednak, w porównaniu ze zwierzętami z grupy kontrolnej, prawie 4 – krotni proces formowanie się nowych włókien mięśniowych oraz zwiększa o ok. 25 % produkcję białek kurczliwych miofibryli i ok. 20 % siłę mięśni gryzoni.

Jednak potem okazało się, że meldonium blokuje dokomórkowy transport L-karnityny do miocytów mięśni szkieletowych i serca. W ten sposób niejako pozbawia mięśnie i serce zasobów L-karnityny. Wszystko za sprawą łudzącego podobieństwa meldonium do L-karnityny (obie substancje są betainami), które powodują, że zarówno odpowiednie enzymy, ale też białka transportowe mylnie rozpoznają meldonium jako L-karnitynę. Nie trzeba chyba, przypominać, że kwasy tłuszczowe mogą być spalane jedynie dzięki: L-karnitynie, która wprowadza te związki do mitochondriów – naszych wewnętrznych „energociepłowni” komórkowych.

Najbardziej istotne jest to, że L-karnityna jest czynnik absolutnie niezbędnym do rozwoju muskulatury.

Organizm kumuluje L-kanitynę głównie w mięśniach (98 %), a jej rola w utrzymaniu odpowiedniej konstrukcji umięśnienia wykracza daleko poza funkcję mitochondrialnego transportera kwasów tłuszczowych.

L-karnityna pobudza produkcję i zwiększa stężenie receptorów IGF-1 w komórkach mięśniowych. Udowodniono, że L-karnityna stymuluje syntezę białek kurczliwych miofibryli oraz białek sygnałowych zawiadujących procesem miogenezy. A proces miogenezy, albo regeneruje i rozwija mięśnie na drodze wytwarzania dodatkowych włókien mięśniowych, albo dodatkowych jąder komórkowych miocytów inicjujących syntezę białek kurczliwych miofibryli. L-karnityna specjalizuje się w rozmnażaniu receptorów hormonów anabolicznych w tkance mięśniowej.

Ogólnie na przestrzeni wielu lat badań, wskazywano wielokrotnie na pozytywne relacje L-karnityny z hormonami anabolicznymi (testosteronem, IGF-1, tlenkiem azotu ), oraz negatywnie z katabolicznymi (kortyzolem, kataboliną i kachektyną), jak również dowiedziono dodatniego wpływu jej suplementacji na rozwój muskulatury. Wykazano również, że zubożenie miocytów o zasoby L-karnityny prowadzi do zaniku mięśni.

Jak to jest naprawdę z tym meldonium ?

Wiemy już, że meldonium obniża poziom L-karnityny we włóknach mięśniowych, chodzi tu o zasoby wolnej i całkowitej L-karnityny we wszystkich włóknach mięśniowych – szybkokurczliwych, wolnokurczliwych i pośrednich.

Pamiętamy, że z jednej strony suplementacja L-karnityną sprzyja przyrostowi masy mięśniowej, z drugiej zaś jej niedobór prowadzi do zaniku mięśni. Skoro więc meldonium zubaża włókna mięśniowe o zasoby L-karnityny, powinno to raczej szkodzić naszej muskulaturze.

Okazuje się ostatecznie, że usunięcie L-karnityny lub dodatek meldonium wywoływały ten sam efekt w hodowli komórkowej – hamowanie wzrostu komórek mięśniowych.

Płynący z tego wniosek jest dość wyraźny pakerzy i siłacze muszą się dobrze zastanowić zanim sięgną po meldonium, za to obowiązkowo włączać L-karnitynę do swej codziennej, rutynowej suplementacji.

Artykuł Meldonium pochodzi z serwisu sterydyonline.com.

Jak wszystkim doskonale wiadomo, testosteron jest silnym sterydem anabolicznym sprzyjającym rozwojowi muskulatury. Praktycznie każdy atleta, a szczególnie paker czy też siłacz potrzebuje testosteronu tyle, że oficjalnie „nie może” go stosować gdyż zabraniają tego przepisy antydopingowe. Jak zawsze każdy główkuje aby również wzmocnić działanie aptecznego testosteronu i wówczas z pomocą przychodzi kwas d-asparginowy (DAA). Oczywiście nie ma róży bez kolców i właśnie temu środkowi przypisywane są również pewne negatywy, przede wszystkim chodzi o wzrost poziomu prolaktyny, właśnie w efekcie suplementacji DAA.

Prolaktyna jak wiemy współpracuje z estrogenami (żeńskimi hormonami płciowymi).

Wyżej wymienione estrogeny powstają z przekształcenia testosteronu, wzmagając ich negatywny wpływ na gruczoł sutkowy, co utrudnia facetom – w pierwszej kolejności – redukcję tłuszczu z okolic klatki piersiowej. Jak i z czym stosować DAA by wzmocnić jego wpływ na testosteron, pozbawiając go jednocześnie aktywności względem prolaktyny ?

DAA działa

Naukowcy nie mają żadnych wątpliwości, że DAA podnosi poziom testosteronu. Najwyższa koncentracja kwasu D-asparginowego dostrzegana jest w mózgu i jego tzw. strukturach neuroendokrynnych – podwzgórzu i przysadce mózgowej – produkujących i wydzielających rozmaite ciała hormonalne. Chodzi tutaj o np. hormon luteinizujący (LH), pobudzający produkcję testosteronu w jądrach, czy też hormon wzrostu (GH), pobudzający w wątrobie i mięśniach produkcję insulinopodobnego czynnika wzrostu typu I (IGF-1), który jest silnym anabolikiem i stymulatorem rozwoju muskulatury. I faktycznie tak jest, DAA pobudza uwalnianie z przysadki mózgowej LH i GH, ale również, niestety, prolaktyny.

Równie wysokie stężenie DAA odnotowano w obwodowych gruczołach wewnętrznego wydzielania, a w szczególności – w męskich gonadach produkujących testosteron – w jądrach. W strukturach tych stwierdzono jednocześnie wysoką aktywność racemazy asparaginowej – enzymu katalizującego reakcję racemizacji, która sprzyja przekształcaniu formy „L” w formę „D” kwasu asparaginowego. Najprawdopodobniej największe ilości DAA pozyskują więc nasze tkanki, przekształcając zwyczajny kwas L-asparginowy, który dociera do nich z układu trawiennego, gdzie jest pobierany z białek pokarmowych.

Do tanek dostaje się jednak z układu trawiennego również gotowy DAA. Pożyteczne bakterie fermentacji mlekowej zasiedlające nasz przewód pokarmowy są bowiem zaopatrzone w racemazę i przekształcają kwas L w D – asparginowy. Pewna ilość DAA występuj również w produktach spożywczych np. w wyrobach mleczarskich wytwarzanych z udziałem fermentacji mlekowej. Aminokwas ten jest też naturalnym składnikiem tkanek zwierzęcych i roślinnych, więc pobieramy go spożywając np. mięso czy warzywa. Również obróbka termiczna pożywienia zwiększa koncentrację DAA, gdyż katalizuje przekształcenia form „L” w formy „D” aminokwasów.

Teraz DAA albo oddziałuje samodzielnie w wymienionych tkankach, albo zmienia się (przy udziale metioniny) w jeszcze aktywniejszy aminokwas – kwas N-metylo-D-asparginowy (NMDA). Aminokwasy te pełnią funkcję molekuł sygnałowych – neuroprzekaźników i hormonów, a działają za pośrednictwem specjalnych receptorów i wtórnych przekaźników informacji, takich jak jony wapnia i cykliczne nukleotydy. Ich aktywność reguluje produkcję wielu ważnych hormonów, w tym hormonów anabolicznych, rozwijających muskulaturę, a w szczególności produkcję testosteronu.

I właśnie z tego powodu jak dowodzą badania, podawanie DAA skutkuje wysokim wzrostem tego hormonu. Zapewne właśnie z uwagi na tę szczególną role DAA w regulacji hormonalnego eksperymentu z jego zastosowaniem (w formie molekuły podstawowej lub metylowanej – NMDA),  czy to u zwierząt, czy ludzi – dawały szczególnie obiecujące rezultaty, żywo i dobitnie przemawiające do wyobraźni sportowców. W kilku badaniach na zwierzętach i izolowanych komórkach jąder dowiedziono ewidentnego, dodatniego wpływu DAA na produkcję testosteronu. Podczas badania naukowiec zauważył, że DAA zwiększa liczbę receptorów androgenowych, a obniża – estrogenowych, czyli że teoretycznie zwiększa wrażliwość tkanek na androgeny (testosteron i steryd anaboliczny), a obniża – na estrogeny. Jednak najbardziej nas interesują badania z udziałem ochotników, a rezultaty tychże doświadczeń wyglądają mniej więcej następująco:

– 15 % wzrost poziomu testosteronu w szóstym i 42 % w dwunastym dniu suplementacji,

– bezpłodni mężczyźni przyjmując 2,66 g DAA przez okres 90 dni, uzyskali wzrost poziomu testosteronu od 30 % do 60 %,

– podawanie 3 g DAA przez okres 28 dni doprowadziło w porównaniu z placebo, do 25 % przyrostu w wyciskaniu siły na ławie, 53 % przyrostu siły w wyciskaniu ciężaru nogami, 273 % wzrostu poziomu całkowitego i 104 % wzrostu poziomu wolnego (najaktywniejszego) testosteronu,

– podawanie 1,78 g NMDA przez okres 28 dni doprowadziło w porównaniu placebo, do 126 % wzrostu poziomu wolnego testosteronu, 17 % spadku poziomu estradiolu i 177 % spadku poziomu katabolicznego, szkodzącego mięśniom, kortyzolu.

Nie odnotowano różnic na korzyść NMDA w odziaływaniu na całkowity testosteron, natomiast związek ten, w porównaniu z placebo, utrzymywał na nieco wyższym poziomie (8,5 %) stężenie prolaktyny.

Bloker prolaktyna

Widzimy sami, że ten pobudzający wpływa DAA na wydzielanie prolaktyn jest trochę mitologizowany. Fakt aktywacji przysadki do uwalniania prolaktyny nie przekłada się bowiem dokładnie, jak wynika z powyżej omówionego badania, na znaczny wzrost poziomu tego hormonu we krwi trenujących siłowo pakerów. Niemniej tak na wszelki wypadek warto mieć na uwadze włączenie jakiegoś z prostych blokerów prolaktyny do programu suplementacyjnego opartego na DAA. Na prolaktynę działa kilka prostych suplementów, na przykład witamina B6 i witamina E. Do grona popularnych suplementów blokujących prolaktynę możemy zaliczyć też cynk, którego podawanie mężczyznom prowadzi do 62 % spadku poziomu tego hormonu we krwi. Mało tego, znaczenie cynku dla organizmu trenującego siłowo pakera wykracza daleko poza zjawisko blokowania prolaktyny.

Aktywność wielu hormonów uzależniona jest od tak zwanych wtórnych przekaźników informacji, które rozprzestrzeniają sygnały hormonalne we wnętrzu komórek. Funkcję wtórnych przekaźników pełnią zasadniczo rozmaite cząsteczki organiczne, chociaż mamy tu pewien wyjątek – wapń przenoszący m.in. sygnały płynące od testosteronu. Do tej pory znaliśmy tylko ten jeden pierwiastek chemiczny pełniący funkcję wtórnego przekaźnika informacji hormonalnej, potem dołączył do niego cynk. Ponieważ to właśnie on rozprzestrzenia sygnały hormonalne nadawane przez testosteron.

Wygląda to w ten sposób, że testosteron wiąże i aktywuje kanały jonowe na powierzchni błon komórkowych, które transportują cynk do wnętrza komórek. Ponadto wiadomo, że zależne od testosteronu kanały cynkowe (ZIP-9) występują w prostacie i gruczole piersiowym. Czy zatem znajdujemy je również w tkance mięśniowej ? Włókna mięśniowe zaopatrzone są w inne kanały cynkowe (ZIP-7), współpracujące w przenoszeniu sygnałów od dwóch niezwykle silnych hormonów anabolicznych: insuliny i IGF-1.

Naukowcy ustali, że cynk wzmacnia produkcję receptorów tych hormonów oraz niezbędnych do ich aktywacji białek substratu receptora insulinowego (IRS), jak również aktywuje szlak sygnałowy biegnący poprzez kinazę Akt, która jest odpowiedzialna za pobieranie przez mięśnie glukozy, oraz pobudza za pośrednictwem kinazy mTOR, anabolizm białek mięśniowych. Ponadto uczestniczy również w produkcji peptydów insuliny i IGF-1. Tu warto jeszcze dodać, że cynk tworzy tzw. „palce cynkowe” – białka przenoszące anaboliczne sygnały od testosteronu do materiału genetycznego, co skutkuje pobudzeniem genów do produkcji tkanek mięśniowych i w dużej mierze odpowiada za wzrost w odziaływanie tego hormonu na mięśnie.

DAA z czym łączyć ?

Po dość zaskakującym zestawieniu DAA z ekstraktami z kozieradki i buzdyganka (tribulusa) możemy spodziewać się synergizmu . Dlaczego ?

Głównymi składnikami aktywnymi obu tych ziółek są steroidy roślinne z grupy furostanoli. A w badaniach naukowych udowodniono, że roślinne furostanole to sterydy anaboliczne zbliżone budową i siłą działania na mięśnie do testosteronu. Suplementacja kozieradki lub buzdyganka prowadzi do wzrostu poziomu testosteronu, jak również poprawy masy i siły mięśni, odnotowano również spadek poziomu kortyzolu i trenujących na siłowni mężczyzn przyjmujących właśnie ekstrakt z kozieradki.

Podsumowując w badaniach zauważono, wzrost poziomu testosteronu u ochotników, gdzie dobowe dawki DAA wynosiły ok 3 gramów. W drugiej kolejności trzeba zauważyć, iż największy wzrost poziomu testosteronu obserwowano 28 – go dnia, czyli po około miesiącu suplementacji DAA. Wniosek z tego prosty – najlepiej przyjmować ok. 3 g przez miesiąc, a następnie zrobić kilkudniową przerwę. Kilka dni zapewne wystarczy aby organizm błyskawicznie oczyścił się z DAA i już po trzech dniach od odstawienia tego środka dysponuje jedynie o 22 % wyższym poziomem testosteronu.

Artykuł DAA i Cynk pochodzi z serwisu sterydyonline.com.

Dużo ćwiczeń, mało kalorii, a waga stoi w miejscu

Na początku warto rozdzielić dwa pojęcia: „odchudzanie” i „redukcja tkanki tłuszczowej”, bo nie są to synonimy. Odchudzanie najczęściej kojarzy się z głodówką, której celem jest spadek wagi. Samo słowo „dieta” przywołuje skojarzenia z jakimś drakońskim planem żywieniowym, któremu nieustannie towarzyszy uczucie głodu. Jeśli dorzucimy do tego wysoką aktywność fizyczną, cały system się zawala. Trudno ćwiczyć coraz ciężej i dłużej, a jednocześnie spożywać mocno ograniczone ilości pokarmów. W tym planie pozbycia się tkanki tłuszczowej tkwi poważny błąd. Nadmierne magazynowanie tłuszczu zazwyczaj wcale nie jest wynikiem pochłaniania ogromnej ilości pokarmu, a posiłkami nieregularnymi i niezdrowymi. Częstą praktyką jest spożywanie sporych porcji węglowodanów przez dłuższy czas. Skutkuje to nie tylko odkładaniem się tłuszczu w organizmie ale też blokuje jego spalanie. Podobnie wygląda to w przypadku łączenia pokarmów bogatych w cukry z żywnością wysoko przetworzoną. Do kompletu błędów żywieniowych można jeszcze dołożyć nieregularnie przyjmowane posiłki i już wiadomo, czemu wielu wysiłków i starań nam nie wychodzi. Na drugim biegunie -jeśli wszystko jest staranie przygotowane, dostosowane do indywidualnych potrzeb, to o dziwo jedząc nawet więcej niż do tej pory, nasza waga będzie spadać. Dzieje się tak dlatego, że magazynowanie tłuszczu było reakcją organizmu na nie wystarczającą ilość pokarmu, uruchomił się mechanizm pierwotny, który umożliwia nam przetrwanie w trudnych warunkach. Pomimo postępu cywilizacji matka natura nadal ma sporo do powiedzenia, brak posiłku odbiera jako zapowiedź ciężkich czasów. Organizm uruchamia tryb awaryjny, czyli gromadzi tkankę tłuszczową, by zapewnić nam przetrwanie. Energia jest zamrożona, to znaczy umieszczona w magazynie, a nie o to nam przecież chodzi. Walki z nadprogramowym tłuszczem nie ułatwia fakt, że najczęstszym i spożywanym w dużych ilościach składnikiem pokarmowym są węglowodany. Źródła cukrowców uchodzą za podstawowe produkty, które zapewniają nam energię do działania. Nie bez znaczenia jest też to, że węglowodany są tanie, zdecydowanie bardziej dostępne niż wysokiej jakości źródła tłuszczów czy protein. W efekcie na obiad zajadamy (zapychamy) się ziemniakami, a potem czujemy się senni  i ociężali. Przyczyna może leżeć w insulinooporności ( IO), która ma związek z zachwianiem wrażliwości komórek na insulinę, hormonu nie tylko anabolicznego ale i tucznego. Naddatek energii trzeba gdzieś upchnąć, a insulinooporność jeszcze to utrudnia. W sytuacji gdy nie ma zielonego światła dla wykorzystania energii przez komórki mięśniowe, wszystko gromadzi się w postaci tkanki tłuszczowej. Ciekawe jest to, że wysokiemu poziomowi insuliny i insulinooporności towarzyszy zazwyczaj blokada działania glukagonu. Kiedy nie spalamy tłuszczu, popadamy w zniechęcenie i frustrację, a to skłania do podejmowania skrajnych decyzji- coraz cięższych treningów i coraz mniejszych ilości spożywanych pokarmów. Dodatkowym minusem jest spadek produkcji serotoniny i syntezy neurotransmiterów, co prowadzi do zaburzeń snu. W takich warunkach ogólna regeneracja organizmu i regulacja masy ciała jest mocno utrudniona. Cierpi na tym również komunikacja między mózgiem, a tarczycą. Jest to kolejny gwóźdź do trumny problemów ze spalaniem tłuszczu. Zaburzenia w gospodarce hormonalnej i funkcjonowaniu narządów rzutują negatywnie nie tylko na sprawność fizyczną ale i na samopoczucie. Deficyt kaloryczny, który trwa przez dłuższy czas powoduje wzrost poziomu stresu, rozdrażnienie, ogólny dyskomfort psychiczny. Natomiast długie sesje aerobowe w połączeniu z gwałtownym zastosowaniem diety niskokalorycznej, mogą zmniejszyć wydzielanie hormonów tarczycy i spowolnić tempo metabolizmu. W normalnych warunkach takie działanie prowadzi do znacznego spadku poziomu T3 w komórkach, w wyniku zachwiania konwersji T4 do T3. Może temu towarzyszyć obniżenie poziomu TSH. Podobny efekt wystąpi przy zbyt gwałtownym zrzucaniu kilogramów. Jeśli dodamy do tego zaburzenia w komunikacji międzykomórkowej jako następstwo insulinooporności, mamy do czynienia z istną bombą i całą listą zagrożeń. Całe to ryzyko czai się za chęcią sprawnego pozbycia się tłuszczu.

Mało kalorii przez czas dłuższy = duży problem

Biorąc pod lupę cały mechanizm przetrwania trudno nie dostrzec w nim logiki i pewnych zasad. Opuszczanie posiłków, jedzenie nieregularnie, gwałtowne obniżenie ilości pokarmu i spożywanych kalorii to jasny sygnał dla organizmu, że nie może w najbliższym czasie liczyć na wystarczającą ilość pokarmu. W konsekwencji organizm zaczyna magazynować energię w postaci tkanki tłuszczowej. Spróbujmy odwrócić sytuację: dostosowanie ilości kalorii otwiera drogę do sprawnego spalania tłuszczowego balastu, bo organizm dostaje „wiadomość”, że ma wystarczającą ilość pokarmu do przetrwania, nie musi go magazynować na „czarną godzinę”. Oczywiście nie zawsze wszystko idzie jak po maśle, bo każdy reaguje inaczej, a okres redukcyjny to swego rodzaju sytuacja nadzwyczajna. Najlepszym rozwiązaniem wydaje się przeprowadzenie odpowiednich badań i analiza ich wyników, by podjąć właściwe kroki. Tak czy owak, trzeba mieć świadomość, że zapas tłuszczu w organizmie, paradoksalnie jest wynikiem przyjmowania za małej ilości pokarmu w dłuższym czasie. Kłania się powiedzenie „co nagle, to po diable”. Większość z nas wyznaczając sobie cel jest bardzo niecierpliwa i chce go osiągnąć bardzo szybko, stąd sięganie po radykalne rozwiązania (na talerzu i w siłowni). Nie da się schudnąć w dwa miesiące, po tym jak na szkodę organizmu działaliśmy ładnych kilka lat. Tak się po prostu nie da. Trudno jest niektórym osobom zrozumieć, że można przytyć, jedząc mniej. Jeśli ten mechanizm przestanie dla nas być jakimś absurdem, pojmiemy jakie grożą nam konsekwencje dłuższej jazdy na rezerwie kalorycznej. Trudno pominąć fakt, że długa dieta niskokaloryczna stanowi ogromny stres dla organizmu, a to też hamuje odchudzanie. Dochodzi również do zmian na tle hormonalnym. Wydaje się, że przechodząc na dietę, powinniśmy kontrolować to co jemy. Niestety i ten element czasem zawodzi. To z kolei prowadzi do poważnych braków witamin, minerałów i innych związków odżywczych. Niedobory skutkują niekorzystnymi zmianami na wielu płaszczyznach naszego organizmu. Większość układów jest ze sobą powiązana, tak więc uderzając w układ trawienny i pokarmowy, możemy negatywnie wpłynąć na układ immunologiczny. Sytuacja odwrotna też jest możliwa. Częste korzystanie z niewłaściwie skomponowanych diet niskokalorycznych utrudnia skuteczną redukcję tkanki tłuszczowej w przyszłości. Lepiej więc zabrać się za to raz, a dobrze.

Jednym z najczęstszych problemów związanych z długotrwałą dietą niskokaloryczną są komplikacje w układzie hormonalnym, jako skutek długo utrzymującej się podwyższonej dawki stresu. Dzieje się tak, bo nierzadko poziom kortyzolu też ulega podwyższeniu. Szczególnie niebezpieczny jest stres chroniczny, bo jego konsekwencją jest zmniejszenie ilości pregnenolonu (prekursor dla hormonów steroidowych) na rzecz wzmożonej produkcji kortyzolu. Skutkuje to całym wachlarzem komplikacji na tle hormonalnym, bo organizm nie ma wystarczających ilości wspomnianego prekursora, który jest potrzebny do produkcji innych hormonów m.in. płciowych, które często wykazują silne właściwości anaboliczne. Na przykład niedobory DHEA, testosteronu czy progesteronu to katastrofa dla całego organizmu. O tym jak dieta niskokaloryczna działa na tarczycę już wspomnieliśmy. Warto tylko dodać, że braki wyżej wymieniowych hormonów może sprzyjać niedoczynności gruczołu tarczowego.

Układ pokarmowy jest ściśle powiązany z immunologicznym i odwrotnie. Nie dziwi więc fakt, że czynnik zagrożenia w jednym układzie, może być źródłem problemów także w drugim. Utrzymując za niski poziom kalorii, obciążamy układ odpornościowy, do tego dochodzi jeszcze kwestia regularnych, intensywnych treningów. W efekcie tego, często następuje zaburzenie procesu wydzielania cytokin, a nawet spadek poziomu leukocytów i limfocytów. Przywołany wcześniej kortyzol można efektywnie wykorzystać, dopóki dieta niskokaloryczna nie wywoła stresu chronicznego. W jego obecności nasze możliwości działań przeciwzapalnych ulegną poważnemu ograniczeniu. Co ciekawe zaburzenia glikemii też są powiązane z kortyzolem (hormonem stresu). Pojawienie się tych zaburzeń sprzyja nie tylko stanom zapalnym, ale też insulinooporności, a stąd już blisko do szeregu innych powikłań. Kortyzol niejako reguluje poziom glukozy we krwi, pomaga trzymać ją w ryzach. Stres chroniczny towarzyszący długim głodówkom, ma ścisły związek z zaburzeniami trawienia i wchłaniania składników odżywczych. Stąd już blisko do dobrze nam znanych problemów spod znaku SIBO czy „jelita cieknącego”.

Krótko mówiąc..

Poważne braki kaloryczne utrzymywane przez długi czas, z myślą o redukcji tkanki tłuszczowej czy w obawie przed efektem jo-jo niosą skutek uboczny w postaci stresu chronicznego. Porządek i równowaga hormonalna, działanie narządów – to wszystko zostaje wybite z dotychczasowego rytmu. Upośledzeniu ulegają funkcje autonomicznego układu nerwowego. Występują coraz większe kłopoty z odpornością, trawieniem, glikemią, wagą, hormonami. Do tej listy trzeba jeszcze dopisać inne możliwe następstwa: depresję, cukrzycę typu II czy hiperinsulinemię. Znacznie rozsądniejszym i zdrowszym rozwiązaniem jest dopasować ilość kalorii do potrzeb swojego organizmu, pamiętając, że zwiększona ilość wysiłku fizycznego wymaga odpowiedniej podaży kalorii i składników odżywczych. Może przeprowadzenie badań, opracowanie właściwej diety wydaje się żmudne, ale znacznie trudniejsze i czasochłonne jest zwalczanie problemów, o których wspomnieliśmy wcześniej. Więcej wysiłku na starcie walki w z tłuszczem, oznacza mniej kłopotów w trakcie gubienia zbędnego balastu.

Artykuł Odchudzanie i związane z tym pułpaki pochodzi z serwisu sterydyonline.com.

Co to jest Synefryna ? Trudno się temu dziwić, bo kto nie chciałby mieć ładnej muskulatury, której towarzyszy minimalne zatłuszczenie ? Naukowcy ścigają się w testowaniu kolejnych preparatów, nie zawsze spotyka się to z akceptacją organizacji odpowiedzialnych za dopuszczanie tych środków do spożycia. Niezwykle ciekawym i popularnym w tym zakresie preparatem jest efedryna. Szukając dla niej alternatywy zainteresowanie poszukiwaczy skierowało się na synefrynę.

EFEDRYNA – NA STARCIE POSZUKIWAŃ

Efedryna była bez wątpienia jednym z najpopularniejszych środków, które wspomagały wysiłek fizyczny, a jednocześnie doskonale radziły sobie ze spalaniem tkanki tłuszczowej. Początki były jednak zupełnie inne. Pierwotnie, w medycynie chińskiej była wykorzystywana do leczenia astmy oskrzelowej, ze względu na zdolność do rozszerzania oskrzeli. Ogromną popularność zdobyła w różnych dyscyplinach sportowych, w sportach sylwetkowych również. Chodziło głównie o korzystny wpływ na funkcje psycho – fizyczne, a także silne oddziaływanie na układ współczulny (receptory alfa – i beta andregeniczne). Wielu stosujących porównuje działanie efedryny do wzmocnionego efektu kofeiny, zwłaszcza gdy mowa pobudzeniu i poprawie zdolności koncentracji. Nic jednak nie może przebić skuteczności efedryny jeśli chodzi o pozbywanie się nadmiaru nagromadzonego w organizmie tłuszczu. Główną korzyścią jeśli chodzi o poprawę sylwetki było podkręcenie metabolizmu. Do tego dochodziło też  pośrednie i bezpośrednie oddziaływanie na procesy sprzyjające rezultatom treningów.

Chodziło o symulację procesu wydzielania katecholamin (przez uwalnianie norepinerfyny do zakończeń nerwowych i pobudzanie układu współczulnego). Co ciekawe, zauważalny był wpływ efedryny na czynniki hormonalne, odpowiedzialne w dużej mierze za regulowanie wagi ciała, a więc także za spalanie tłuszczu. Początkowo, na przykład w Stanach Zjednoczonych była nie tylko bardzo popularna ale i dostępna, gwarantując ogromne zyski producentom środków z udziałem tego składnika. Efedryna wydawała się nie tylko skuteczna ale i w pełni bezpieczna. Człowieka cechuje jednak wrodzona ciekawość, dlatego zaczęto stosować coraz większe jej dawki i połączenia z innymi składnikami, by jeszcze polepszyć rezultaty.

Popularnym było trójskładnikowe połączenie efedryny z kofeiną i aspiryną, noszące nazwę ECA.

Pojawiły się doniesienia na temat nasilenia konwersji tarczycowego T4 w aktywne T3, w wyniku stosowania samej efedryny, co miało dodatkowo sprzyjać odchudzaniu. Wyniki badań opublikowane między innymi w The Journal of the American Medical Association potwierdzały nie tylko indukowanie spadku masy ciała w drodze podwyższonego spalania tkanki tłuszczowej, ale też poprawę profilu lipidowego i brak negatywnego wpływu na tkankę mięśniową. Efekt potęgował dodatek w postaci kofeiny czy innych alkaloidów. Trójskładnikowe ECA nasilało proces termogenezy, ograniczając jednocześnie lipogenezę. Przy okresie redukcji, któremu towarzyszył znaczny deficyt kaloryczny doceniano też hamowanie nadmiernego apetytu oraz efekt pobudzenia ( zwłaszcza przy uszczupleniu zasobów energetycznych). Na drugim biegunie pojawiło się ryzyko uzależnienia psychicznego. Opinie były podzielone, ale znane były przypadki poważnych efektów ubocznych u osób, które przyjmowały efedrynę, ze zgonami włącznie.

Rzecz jasna zarówno pozytywne efekty jak i bardzo negatywne skutki uboczne mogły być wynikiem wielu czynników.

Wrażliwość osobnicza właśnie na tym polega, że dany czynnik może zadziałać na kogoś z dużą mocą, a inna osoba prawie nie odczuje jego wpływu. Oczywiście efedryna niosła ze sobą pewne ryzyko dla osób z problemami układu sercowo-naczyniowego. Przeciwwskazaniem do jej stosowania były schorzenia w obrębie układu krwionośnego i nerwowego. Wiele przypadków ujawnienia się „ciemnej strony mocy” efedryny było następstwem braku wiedzy, niedopatrzenia czy zwyczajnie lekkomyślnego podejścia do wpływu środka na funkcjonowanie organizmu. Nie od dziś wiadomo, że przed głupotą, przedawkowaniem nie ochroni nas najlepszy preparat. Sami jesteśmy strażnikami swoich słabości. Tak czy owak,  będąc zdrowym i stosując efedrynę w rozsądnych dawkach, też można doświadczyć negatywnych skutków ubocznych ( gdy dochodziło do dość szybkiej reakcji tolerancyjnej na wzmożone wydzielanie adrenaliny, dopaminy czy norepinefryny). Ze względu na dużą presję w kierunku działań FDA, z czasem zaczął obowiązywać zakaz używania efedryny. Produkty z efedryną w składzie były wycofywane z rynku.

SYNEFRYNA – WYDANIE DRUGIE, POPRAWIONE ?

Przez dłuższy czas, po wycofaniu ze sprzedaży efedryny nie było godnego jej następcy. Przynajmniej nie istniał taki zamiennik, który by w 100 % sprostał oczekiwaniom użytkowników. Z drugiej strony część stosujących na tyle przyzwyczaiła się do spektakularnych efektów po efedrynie (przyjmowanej zarówno w dość popularnej postaci HCL czy uzyskiwanej z ziół ma huang), że trudno było je spełnić. Preparaty, które choć po części odpowiadały trenującym też zostały wycofane z rynku. Mowa chociażby o pseudoefedrynie czy DMAA. Pod lupę wzięto jeszcze jeden środek, który w branży sportów sylwetkowych, uchodził za dobrego reduktora tkanki tłuszczowej. Chodzi o synefrynę, a ściślej mówiąc p-synefrynę. Ten protoalkaloid występuje zwłaszcza w ekstraktach z gorzkiej pomarańczy, a te z kolei bardzo często wchodzą w skład spalaczy tłuszczu. Porównywanie synefryny do efedryny pod względem mocy nie ma sensu, nie mniej jest ona dostępna bez recepty, a wykazuje podobne właściwości.

Występują trzy podstawowe rodzaje synefryny, przynajmniej jeśli chodzi o podział pod kątem budowy chemicznej: ustawienia bocznego łańcucha hydroksylwego. Te różnice determinują też właściwości synefryny. Skupmy się na wspomnianej p-synefrynie, którą w tej postaci spotkamy wyłącznie w gorzkiej pomarańczy. Problemem może być jej syntetyzowanie. W suplemencie może występować mieszanka synefryn, jeśli procesy w wyniku których na nastąpić syntetyzowanie związku nie zostały przeprowadzone w odpowiednich warunkach. Trzeba tu wspomnieć silny wpływ efedryny na niektóre receptory andregeniczne. Właśnie w tym miejscu dały o sobie znać skutki uboczne, odczuwalne zarówno osób dla chorych jak i zdrowych. Co ciekawe, p-synefryna omija receptory androgeniczne alfa-1, gdzie oddziaływanie na nie cechowało się największą szkodliwością.

Jak wynika z badań to właśnie p- synefryna wykazuje najbardziej korzystne dla sportowców ułożenie łańcucha bocznego. Jest cennym wspomagaczem spalania tkanki tłuszczowej, ale bez tak typowego dla efedryny wzrostu pobudliwości. Zwłaszcza, że dawki optymalne nie koniecznie prostą drogą zmierzają do przekroczenia bariery krew-mózg, a to zdaniem naukowców chroni nas przed negatywnymi skutkami stosowania, a jednocześnie wspomaga proces spalania. Warto wiedzieć, że używane w tym celu ekstrakty z gorzkiej pomarańczy zawierają nie tylko p-synefryny ale też mieszankę związku z oktopaminą. Rzecz jasna oktopamina występuje w małej ilości, około 7 %. Mimo to, należy sięgać po preparaty dobrej jakości, bo niektóre suplementy oprócz p-synefryny zawierały też  m-synefryny, czyli fenylsynefrynę, która jest środkiem niedopuszczalnym. W przeciwieństwie od bezpiecznej p-synefryny, m-synefryna nie omija, lecz włącza receptory alfa-1. To z kolei powoduje skutki uboczne m.in. podwyższone ciśnienie, czy nerwowość.

STSOWANIE – DZIAŁANIE, KORZYŚCI

Dawkowanie różnego rodzaju preparatów wspomagających wysiłek fizyczny i intelektualny, to decyzja w znacznej mierze indywidualna. Utarło się jednak, że w przypadku efedryny HCL dawki wynosiły od 25 mg do 50 mg i przyjmowane były na pół godziny przed zaplanowanym treningiem. Ze względu na tolerancję stosowanie środka przebiegało cyklicznie w czasie redukcji. Z kolei po późniejszy wariant- ECA (stack efedrynowy), mieszankę efedryny, aspiryny i kofeiny, sięgano w dawce 20-50 mg efedryny i 200 mg kofeiny. Nie bez powodu stosowano cykle. Nie chodziło tylko o kwestię tolerancji, ale też zapychanie określonych receptorów i stymulowanie zmian neurodegeneracyjnych przy dłuższym przyjmowaniu.

Warto wiedzieć, że efedryna zalicza się do grupy sympatykomimetyków.

Przejdźmy do naszej bohaterki, p-synefryny. Ekstrakty z gorzkiej pomarańczy i synefryna w składzie popularnych spalaczy tłuszczu wspomagają redukcję, na równi z innymi składnikami. Natomiast samą p-synefrynę przyjmuje się w dawkach rzędu 40-50 mg (2,3 razy na dobę), czyli większych niż w przypadku efedryny. Fenomen p-synefryny drzemie w mechanizmie działania. Związek ten nie tylko silnie oddziałuje na niektóre z receptorów andregenicznych, ale też może je „zmęczyć”, to znaczy rozregulować. Wynika to z właściwego dla związku progu tolerancji. Właśnie z tego względu optymalny czas trwania cyklu wynosi od 4 do 6 tygodni. W takim przedziale czasowym podane dawki powinny przynieść największe efekty. Przedłużanie cyklu może nie tylko nie przynieść dalszych korzyści ale najzwyczajniej w świecie zaszkodzić. Dlatego tak ważne jest, by po cyklu przyjmowania p-synefryny, podobnych związków czy nawet preparatów andregenicznych, zrobić sobie przerwę. Zastosowanie się do powyższych wskazówek powinno skutkować znacznym wydatkowaniem energii, czyli także spalaniem kalorii.

Dość ciekawie przedstawia się zastosowanie p-synefryny, jeśli chodzi o oddziaływanie na tak zwany tłuszcz brązowy. Tkanka tłuszczowa zawiera znaczne ilości mitochondriów, uznawanych za swoiste piece energetyczne, do których transportowane są kwasy tłuszczowe. Niektóre opinie nazywają ją tkanką tłuszczową, spalającą zmagazynowany tłuszcz, inne teorie temu zaprzeczają. Organizm ludzki dąży do podtrzymania stałej temperatury. Często opisuje się to na przykładzie picia chłodnej wody. Organizm wydatkuje więcej energii na jej ogrzanie, przez co sam nieco się wychładza.

Podążając tym tropem, brązowa tkanka tłuszczowa reaguje na niższą temperaturę, a do mózgu za pośrednictwem połączeń nerwowych trafia odpowiedni sygnał, który uwalnia wydzielanie norepinefryny. Wydatkowanie energii, a co za tym idzie i spalanie kalorii jest wówczas podwyższone. Dzieje się tak dlatego, że uwalniana wskutek zimna norepinefryna jest aktywatorem receptorów brązowego tłuszczu wypełnionego mitochondrami. P-synefryna okazuje się skutecznym aktywatorem brązowej tkanki tłuszczowej. Warto wiedzieć, że receptory beta-1 przy użyciu podobnych stymulantów związane są m.in. z tętnem, a receptory beta-2 powodują nasilenie skurczów mięśniowych – może się to okazać przydatne w zwiększeniu zaangażowania mięśni szkieletowych. Jeśli chodzi o receptory beta-3, te powiązane są bardziej z brązową tkanką tłuszczową (mięśnie szkieletowe mają małe ich ilości). Spraw niej przebiega metabolizm samych tłuszczów, a jednocześnie zwiększa się uwalnianie tłuszczu z komórek. Ciekawe wydaje się to, że dość popularny clenbuterol działa zarówno na receptory beta-2 i beta-3. Mimo wszystko jednak, zaangażowanie mięśni szkieletowych w proces redukcji tkanki tłuszczowej jest jednak większy.

PODSUMOWUJĄC…

Efedryna miała bez wątpienia swoje zasługi w niwelowaniu nagromadzonej tkanki tłuszczowej i wspomaganiu wysiłku psycho-fizycznego. Mimo wszystkich zalet, niektórzy użytkownicy przekonali się, że może mieć ona też ciemną stronę mocy. Część oskarżeń pod adresem efedryny chyba była na wyrost, nie zmienia to jednak faktu, że poszukiwania bezpieczniejszej alternatywy były celowe. Zwłaszcza w kontekście możliwego uzależnienia. Po tym jak efedryna wylądowała na liście preparatów niebezpiecznych, pojawiła się następczyni. P-synefryna może nie jest tak silna, za to właściwie bez wad. Wydaje się doskonałym dodatkiem do cyklu redukcyjnego. Czemu więc z tego co oferuje nie skorzystać ? To samo tyczy się suplementów z synefryną w składzie

Artykuł Synefryna – spalacz tłuszczu pochodzi z serwisu sterydyonline.com.

jednak wiele poszlak jasno wskazuje, że ten hormon przyczynia się jednocześnie do rozwoju masy mięśniowej. Wedle wszelkich badań nie ulega już żadnej wątpliwości – iryzyna jest silnym hormonem anabolicznym.

Iryzyna jako spalacz tłuszczu

Chociaż samo odkrycie iryzyny nastąpiło około 2012 roku, wszystko miało początek znacznie wcześniej. Dobrze wiemy z własnych doświadczeń, że praca mięśniowa sprzyja redukcji tkanki tłuszczowej. Dawniej to tłumaczono na tzw. „chłopski rozum” – pracujące mięśnie używają tłuszczu jako paliwa, więc ten znika ze swego magazynu i tym samym masa tkanki tłuszczowej spada. Problem pojawił się w momencie kiedy jasno dowiedziono, że sam wysiłek fizyczny tak naprawdę spala niewiele kalorii. Ćwicząc na przykład przez godzinę z dość umiarkowaną intensywnością, zużywamy ok. 300 kcal, czyli jakieś 33 g tłuszczu. A skoro w ciele przeciętnego grubaska mamy jakieś 33 kg tego balastu, to aby się go pozbyć z użyciem samej pracy mięśniowej potrzebowalibyśmy około 3 lat. Wielu dietetyków i lekarzy głosiło więc w tamtym czasie w tamtych czasach, że aktywność ruchowa to tylko zawracanie głowy i lepiej skupić się na nisko kalorycznej diecie.

W tym momencie pojawił się jednak kolejny problem ograniczenie wartości energetycznej pokarmu o x kalorii niestety nie równało się spaleniu tej samej ich ilości na skutek pracy mięśni. Z pozoru paradoksalnie okazywało się że ćwiczący tracą znacznie więcej tłuszczu – w porównaniu z danymi, które odnoszą się do powstającego deficytu energetycznego, obliczonego według czystego bilansu kalorycznego – niż osoby wytwarzające taki sam deficyt energetyczny przy wykorzystaniu wyłącznie niskokalorycznej diety. Powoli stawało się więc jasne, że pracujące mięśnie muszą wysyłać jakieś sygnały do tkanki tłuszczowej, które zmuszają ją do eksportu swoich zapasów ponad stan uzasadniający pokrycie aktualnego zapotrzebowania energetycznego aktywnej tkanki mięśniowej.

Kiedy naukowcy odkryli pierwsze miokiny poszli ich tropem.

Naukowcy zaobserwowali, ze IL-6 stymuluje rozpad cząsteczek tłuszczu (lipolizę) w tkance tłuszczowej, zwiększa jego przenikanie do krwioobiegu i nasila spalanie (beta oksydację) we włóknach mięśniowych. Działając natomiast w miejscu swojej produkcji, pobudza podziały komórek satelitarnych i rozwój masy mięśniowej. Ponieważ mięśnie osób nieaktywnych ruchowo nie produkują IL-6, efekty redukcji tłuszczu są u nich mizerne, i to nawet podczas restrykcyjnej diety niskokalorycznej. Kolejny trop powiódł badaczy w kierunki miostatyny.

Wystarczy powiedzieć, że miostatyna, jak sama nazwa wskazuje, stopuje rozwój muskulatury, obniżenie zaś jej poziomu lub też zablokowanie jej aktywności skutkuje niezwykle spektakularnymi przyrostami masy mięśniowej. Kiedy oglądamy zdjęcia zwierząt, u których obniżono aktywność miostatyny, od razu rzuca się w oczy nie tylko nadnaturalnie rozwinięta tkanka mięśniowa, ale też niemal całkowity brak tłuszczu. Naukowców ten problem również zainteresował. Stało się jasne, że miostatyna nie tylko stopuje rozwój muskulatury, ale również produkcję w mięśniach jakiegoś czynnika wydzielanego do krwi, pobudzającego spalanie tłuszczu i niszczącego tkankę tłuszczową. Aktywność fizyczna obniża poziom miostatyny o 37 %, dlatego osoby nieaktywne wolniej spalają tłuszcz zapasowy.

Tzw. brunatna tkanka tłuszczowa spala intensywnie tłuszcz zamieniając jego energię w ciepło. Im więcej mamy tej tkanki, tym mniej tłuszczu gromadzimy w organizmie. Niestety u ludzi tkanka ta zanika wraz z wiekiem, stąd i wraz z upływem lat wzrasta tendencja do gromadzenia tłuszczu zapasowego. Stąd też aktywność fizyczna pozwalająca chociażby na niewielkie przeprogramowanie białej tkanki tłuszczowej w brunatną byłaby w tym przypadku doskonałym rozwiązaniem (białą tkankę tłuszczową przeprogramowaną na brunatną, zwykło nazywać się tkanką beżową lub używać w odniesieniu do niej skrótu – „brite” – od: brown in white). Gorzej jeżeli wiek, kontuzja, wypadek czy jakaś choroba uniemożliwia aktywność ruchową.

Mając więc na uwadze takie przypadki, naukowcy badają odchudzające właściwości miokin.

Z powyższych obserwacji wysuwa się zatem logiczny wniosek – skoro wysiłek aktywuje PGC-1 alfa w mięśniach i przeprogramowuje białą tkankę mięśniową w brunatną (wytwarza tkankę beżową), koaktywator ten musi pobudzać geny do produkcji jakiejś miokiny, która przenika z tkanki mięśniowej do tłuszczowej i steruje tym przeprogramowaniem. W trakcie kolejnych badań ustalono, że PCG-1 alfa pobudza geny komórek mięśniowych do produkcji białka o symbolu FNDC5.

Białko to, pozostając związane z błoną komórkową, zostaje pocięte przez enzymy i uwalnia nieznaną dotąd miokinę, przenikającą z obiegiem krwi do białej tkanki tłuszczowej i pobudzającą w jej komórkach produkcję tzw. białek rozprzęgających (UCP). Są one charakterystyczne dla tkanki brunatnej, przy czym sterują procesem termogenezy – intensywnym spalaniem tłuszczu z rozproszeniem energii termicznej. Naukowcy nazwali nowy hormon iryzyną (ang. irisin), od imienia greckiej bogini – Iris (Tęczy) – posłanki Zeusa i symbolu więzi pomiędzy niebem, a ziemią. Na znak tej funkcji, oznaczającej szczególny przekaźnik pomiędzy tkanką tłuszczową, a mięśniową. Jedna obserwacja miała tu jeszcze wyjątkowo doniosłe znaczenie – we krwi ochotników poddanych dziesięciotygodniowemu programowi ćwiczeń wytrzymałościowych, poziom iryzyny wzrósł blisko o 100 %.

Kierunek masa mięśniowa

W związku z tymi informacjami iryzyna jawi się jako rewolucyjny spalacz tłuszczu. Wiadomo, że taka jej aktywność na pewno przyciągnie uwagę kulturystów i zawodników z innych dyscyplin sylwetkowych, starających się o to, aby niski poziom tkanki tłuszczowej służył w znacznej mierze osiąganiu sukcesów. W tej sytuacji jeszcze większą role ogrywa wysoki poziom tkanki mięśniowej. Zapewne atletów interesuje też kwestia, czy ten hormon wpływa pozytywnie na rozwój muskulatury, czy jest więc hormonem anabolicznym ? Zebrane dotąd dane były dość skąpe i jedynie pośrednie jednak mimo wszystko wydawały się wskazywać na iryzyną jako na równie skuteczny anabolik, co spalacz tłuszczu. Pobudzone wytwarzanie iryzyny wykazuje odporność na sarkopenię – postępujący z upływem czasu masy mięśniowej.

Inne rewelacje dotyczą wpływu ćwiczeń wytrzymałościowych na wzrost poziomu iryzyny w krwioobiegu człowieka.

Naukowiec poddawał ochotników wysiłkom wytrzymałościowym i siłowym, jak też mieszanym zarówno jednorazowym, jak też długoterminowym – w 21 tygodniowym cyklu treningowym. Ku zaskoczeniu badaczy okazało się, ćwiczenia wytrzymałościowe nie podnosiły w sposób znaczący statystycznie poziomu PCG-1 alfa i białka FNDC5 w mięśniach oraz poziomu iryzyny we krwi ochotników. Natomiast co niezmiernie ciekawe, ciężkie treningi siłowe prowadziły do wzrostu PCG-1 alfa o 300 % i FNDC5 o 40 % w mięśniach młodych atletów. Jednak nie u wszystkich badanych ten wzrost FNDC5 przekładał się na równie wysoki wzrost iryzyny w krwioobiegu. Ten fakt skłonił więc autorów do wysunięcia bardzo ostrożnych wniosków. Niemniej pokazuje to, że iryzyna może mieć szczególne znaczenie dla adaptacji organizmu do wysiłków oporowych, czyli hipertrofii (przerostu) tkanki mięśniowej w odpowiedzi na obciążenie treningiem siłowym.

W kolejnych badaniach naukowcy odkryli, że poziom iryzyny w organizmie człowieka koreluje pozytywnie z beztłuszczową masą ciała, obwodem ramienia i poziomem IGF-1.

Im więcej iryzyny – tym większa masa mięśniowa, większy biceps i wyższy poziom jednego z najsilniejszych hormonów anabolicznych.

Co równie ciekawe – poziom iryzyny korelował jednocześnie negatywnie z poziomem kortyzolu – im więcej miokiny – tym mniej tego znienawidzonego przez kulturystów silnego hormonu katabolicznego niszczącego białko mięśniowe. Poziom iryzyny ponadto jest pozytywnie skorelowany z poziomem folistatyny – im więcej tego pierwszego tym więcej też drugiego hormonu. Dla przypomnienia – folistatyna wiąże miostatynę i pozbawia ją aktywności. Im więcej zatem folistatyny – tym mniej aktywnej miostatyny i potencjalnie większa szansa na monstrualne mięśnie. Łącząc te informację widzimy wyraźny antagonizm pomiędzy iryzyną, a miostatyną. Nie tylko bowiem miostatyna hamuje produkcję iryzyny, ale właśnie też iryzyna hamuje aktwność miostatyny. Sprzyja w jakiś sposób wzrostowi poziomu folistatyny.

Skoro więc iryzyna jest antagonistą miostatyny, a miostatyna – katabolikem i antykatabolikiem, iryzyna powinna być hormonem o aktywności anabolicznej. Generalnie rzecz ujmując, białko FNDC5 skrywając iryzynę jest niejako wariantem molekularnym dobrze znanej od dawna fibronektyny, a sama iryzyna to jedna z domen białkowych fibronektyny. Fibronektyna jest ważnym białkiem macierzy zewnątrzkomórkowej.

W tkance mięśniowej pełni funkcję łącznika pomiędzy włóknami mięśniowymi, a materiałem zewnątrzkomórkowym.

Jest ona szczególnie silnie wytwarzana w rejonach wzmożonej przebudowy tkanek i rozwijających się stanów zapalnych, a więc w mięśniach uszkodzonych ciężkim wysiłkiem siłowym. Fibronektyna stymuluje rozwój komórek satelitarnych podczas regeneracji mięśni i jest czynnikiem niezbędnym do przebiegu procesu odbudowy włókien mięśniowych (miogenezy).

Podczas kolejnego z badań autorzy prowadzili swoje prace na hodowlach komórkowych, wykorzystując ludzkie komórki mięśniowe i tłuszczowe. W pierwszej kolejności potwierdzili rewelacje dotyczące wpływu iryzyny na tkankę tłuszczową: faktycznie hormon ten silnie pobudza brązowienie tkanki tłuszczowej, a do tego hamuje jeszcze rozwój adipocytów (komórek tłuszczowych).

Bardziej interesujące są doniesienia w sprawie mięśni ponieważ w ich przypadku okazało się, że iryzyna silnie pobudza różnicowanie młodych komórek mięśniowych w kierunku dojrzałych miocytów. Co jednak jeszcze bardziej ciekawe – dodatek iryzyny do hodowli ludzkich komórek mięśniowych zwiększał o 300 %, a jednocześnie zmniejszał o 50 % poziom produkcji – odpowiednio – IGF-1 i miostatyny. Okazało się również, że pod wpływem iryzyny ludzkie komórki mięśniowe wytwarzają prawie 350 % więcej wspomnianego wyżej koaktywatora  transkrypcji – PGC-1 alfa. Chodzi w tym momencie o szczególną formę tego białka – PGC-1 alfa-4, ściśle powiązaną z hipertrofią tkanki mięśniowej, której to poziom wzrasta we włóknach mięśniowych w czasie treningów siłowych. Nie ma zatem najmniejszych wątpliwości, że iryzyna to naprawdę silny hormon anaboliczny.

Artykuł Iryzyna jako spalacz tłuszczu pochodzi z serwisu sterydyonline.com.

Trening Anaboliczny głównym jego zadaniem jest wprowadzenie organizmu w tzw. stan anaboliczny, a dokładniej rzecz ujmując, wymuszenie zwiększonego wydzielania hormonów anabolicznych, między innymi testosteronu i hormonu wzrostu (czyli somatotropiny).

Należy mieć na uwadze to aby trenować w taki sposób aby do minimum ograniczyć możliwość przetrenowania naszego organizmu, ponieważ ten stan obniża poziom hormonów anabolicznych i aktywizuje działanie hormonu katabolicznego – kortyzolu.

Sam proces anabolizmu oznacza budowanie mięśni i zwiększenie ich siły, katabolizm zaś destrukcję i rozpad tkanki mięśniowej. Istnieje kilka czynników, które decydują o skuteczności treningu anabolicznego. Istotne jest to, by nauczyć się i zrozumieć, w jaki sposób działają hormony anaboliczne i w jaki sposób pobudzić je do maksymalnego wydzielania.

Hormony to chemiczne przekaźniki produkowane przez nasze tkanki, wydzielane do krwioobiegu, a następnie transportowane do tkanek docelowych. Procesy anaboliczne odpowiedzialne są za wzrost masy mięśniowej oraz siły, natomiast procesy kataboliczne prowadzą do zmniejszenia rozmiaru masy tkanek mięśniowych. Najczęstszym powodem katabolizmu jest niedożywienie, czyli zbyt duże zmniejszenie podaży kalorii, stres czy też przetrenowanie. Na podstawie struktury chemicznej hormony możemy podzielić na dwie grupy: hormony o budowie steroidowej oraz budowie polipeptydowej.

Do tej pierwszej z wymienionych grup należą małocząsteczkowe związki chemiczne syntezowane z cholesterolu przez nadnercza, jądra i jajniki. Są to między innymi testosteron, estrogen czy kortyzol. W drugiej grupie znajdą się tak zwane hormony białkowe, które mają zbliżoną budowę peptydową i pełnią funkcję regulacyjną w organizmie. Należą do nich między innymi insulina, hormon wzrostu oraz faktor-1 wzrostu (IGF-1).

Równowaga wewnętrzna, tzw. homeostaza, jest niezbędna dla wszystkich reakcji biochemicznych organizmu.

To właśnie odpowiedz hormonalna na wysiłek treningowy pozwala budowanie oraz wzmacnianie naszych mięśni. Bez względu na to, co chcemy osiągnąć, czy to ma być zwiększenie siły, przyrost tkanki mięśniowej czy też utrata tkanki tłuszczowej, osiągnięcie celu zależy od wydzielania hormonów anabolicznych. Dlatego najważniejszym zadaniem jest zrozumienie oraz umiejętność pobudzenia wydzielania poszczególnych hormonów anabolicznych.

Insulina jest to hormon polipeptydowy produkowany przez trzustkę.

Po spożyciu posiłku bogatego w węglowodany we krwi wzrasta poziom glukozy, co w konsekwencji powoduje wydzielanie insuliny przez trzustkę. Insulina może stymulować wchłanianie kwasów tłuszczowych oraz aminokwasów. Może także pobudzić jednocześnie syntezę tłuszczów, białek i glikogenu. Dlatego uważana jest za jeden z podstawowych hormonów anabolicznych. Oczywiście działania insuliny mogą także przynieść negatywny wpływa na organizm, jeśli mamy do czynienia ze byt małym czy też całkowitym brakiem aktywności fizycznej.

W badaniach przeprowadzonych na osobach w wieku od 55 do 60 lat, które to 3 razy w tygodniu stosowały trening „oporowy”, ujawniono wzrost poziomu insuliny w stanie spoczynku.

Stwierdzone, że trening podnosi aktywność insuliny w mięśniach szkieletowych, co w istocie oznacza, że trening oporowy pozwala na zużycie mniejszej ilości insuliny, zmniejszając jednocześnie prawdopodobieństwo otyłości. Tak więc można przypuszczać, że uprawianie kulturystyki może być szczególnie pomocne dla osób chorych na cukrzycę, co w konsekwencji będzie skutkowało mniejszym zapotrzebowaniem na insulinę bądź też lepszym wykorzystaniem insuliny produkowanej przez organizm.

Hormon wzrostu

To z kolei polipeptydowy hormon produkowany przez przedni płat przysadki mózgowej. Do jego podstawowych zadań należy pobudzenie do wzrostu tkanek, hamowanie metabolizmu węglowodanów oraz mobilizowanie kwasów tłuszczowych jako źródło energii. Jest niezbędny dla prawidłowego rozwoju kości, tkanki łącznej i mięśniowej oraz organów wewnętrznych.

Ogólnie w kulturystyce ten hormon jest naprawdę bardzo ważny. Zmniejsza ilość tkanki tłuszczowej, a także zwiększa syntezę białek mięśniowych. Co oznacza zwiększenie się komórek mięśniowych z jednoczesnym pomniejszeniem komórek tłuszczowych. W jaki sposób trening wywiera wpływa na uwalnianie się hormonu wzrostu ? Możemy to zauważyć w czasie obserwacji badań, które porównują wpływ intensywności treningowej (ilości powtórzeń, przerw miedzy seriami) z ilością wydzielania hormonu HGH. Wynik tych badań jednoznacznie pokazują, że ćwiczenia treningu oporowego, które składały się z 3 do 5 serii, przy czym w każdej serii wykonywano 10 powtórzeń z jednominutową przerwą, powodując większe uwalnianie się hormonu wzrostu niż przy zastosowaniu innego schematu – 5 powtórzeń z maksymalnym obciążeniem przy dłuższym odpoczynku.

Zwiększenie wydzielania hormonu wzrostu stwierdzono również podczas stosowania ćwiczeń wielostawowych oraz serii łączonych, w przeciwieństwie do serii pojedynczych i izolowanych. Badania dotyczyły także wpływu wieku na wydzielanie hormonu wzrostu w treningu oporowym. Wyniki pokazały, że wieku poniżej 30 – stu lat można spodziewać się większej odpowiedzi organizmu na trening niż u osób starszych. Osobom starszym, oczekującym zwiększenia wydzielania hormonu wzrostu w czasie treningu zaleca się, wykonywanie trzech serii po osiem powtórzeń w każdym ćwiczeniu z wykorzystaniem 75 procent maksymalnego ciężaru. Zwiększenie intensywności i objętości treningowej nie jest niezbędnym czynnikiem do stymulacji hormonu wzrostu.

IGF-1

To najbardziej istotny czynnik wzrostu spośród produkowanych przez wątrobę hormonów anabolicznych. IGF-1, podobnie jak insulina czy hormon wzrostu, przyłącza się do receptorów na powierzchni błony komórkowej, stymulując syntezę białek. Jeśli zależy nam na podniesieniu poziomu hormonu wzrostu, należy skrócić czas odpoczynku między seriami oraz trenować z mniejszym obciążeniem, ale za to z większa ilością powtórzeń. Niestety wraz z wiekiem słabnie odpowiedź naszego organizmu na zwiększenie uwalniania IGF-1, i to nawet pomimo prawidłowego wykonania treningu.

Testosteron

W przeciwieństwie do omawianych wcześniej substancji jest hormonem steroidowym. Jest syntezowanym z cholesterolu w jądrach u mężczyzn oraz w małych ilościach w jajnikach u kobiet. Małe ilości mogą być także produkowane przez nadnercza. Testosteron powoduje znaczny wzrost syntezy białek oraz ma bardzo silny anaboliczny wpływ na masę mięśniową. Wzrost testosteronu powodują treningi z dużymi obciążeniami. Tego typu trening siłowy sprzyja wzrostowi ilości testosteronu, nawet do dwóch godzin od końca treningu (w przeciwieństwie do treningów wytrzymałościowych, które obniżają poziom krążących hormonów steroidowych, a przede wszystkim testosteronu.

Prawdopodobną przyczyną jest przetrenowanie). Badania wykazały brak wpływu treningów siłowych na wydzielanie się tego hormonu powyżej 55 – tego roku życia, jednakże nie przekreśla on szans panów 55+ na wzrost siły oraz masy mięśniowej. Aby uzyskać odpowiedni poziom hormonów anabolicznych, nie wystarczy sam trening. Niezwykle ważnym czynnikiem jest dobrze dobrana i przestrzegana dieta. Jeśli w naszej diecie zbytnio zmniejszymy kaloryczność, obniżymy tym samym poziom testosteronu. Należy zatem zwiększyć podaż białka, ponieważ wysokie jego spożycie zwiększa produkcję hormonów anabolicznych. Nie należy również ograniczać tłuszczów, ponieważ dieta o niskiej zawartości tłuszczów redukuje poziom testosteronu.

Kolejnym dodatkowym, aczkolwiek istotnym czynnikiem, który ma wpływ na wzrost hormonów anabolicznych jest sen. Spokojny, głęboki, właściwy sen jest niezmiernie ważny w przemianach anabolicznych. To właśnie podczas snu wydziela się bardzo duża ilość hormonów anabolicznych. Wtedy właśnie organizm regeneruje się wraz z mięśniami, które to w trakcie ciężkiego treningu uległy destrukcji.

W ciągu pierwszych 3 – 4 godzin snu następuje największy „wyrzut” hormonów anabolicznych.

Kolejne cztery godziny snu to czas, kiedy organizm regeneruje się i nabiera sił. Ciężko określić jak długi powinien być sen. Zależy to od danego organizmu, treningu, pracy oraz wielu innych czynników. Za optymalne przyjmuje się około 8 godzin ciągłego snu. Oczywiście jeśli ktoś potrzebuje więcej, nie powinien sobie odmawiać popołudniowej, regeneracyjnej drzemki.

Powyższe zestawienie pokazuje w dużym skrócie w jaki sposób można kontrować i pobudzać hormony anaboliczne. Rezultaty treningowe były jak najbardziej zadowalające. Jak można zauważyć każdy z wymienionych powyżej hormonów anabolicznych potrzebuje trochę innej objętości treningowej. Niezmienne ciężko jest zaplanować trening, który w równym stopniu może pobudzić wydzielanie wszystkich hormonów anabolicznych. Dlatego też stosując trening, który ma za zadanie zwiększyć „wyrzuty” hormonów anabolicznych trzeba iść na przysłowiowy kompromis. Jeśli główny celem jest pozyskanie testosteronu i hormonu wzrostu wówczas można np. zastosować trening czterodniowy. Pozwoli to uniknąć przetrenowania oraz katabolizmu wywołanego przez tak niechciany hormon – kortyzol, i aby uzyskać wystarczający okres regeneracji.

Artykuł Trening Anaboliczny pochodzi z serwisu sterydyonline.com.

Zapewne każdy z nas widział wielkie brzuszyska u co poniektórych pakerów i to ze ścisłej światowej czołówki. Fani „zza wielkiej wody” to zjawisko nazywają wprost „żółwim brzuchem”. Właśnie taki mocno pocięty w kratkę, jednocześnie pozbawiony tkanki tłuszczowej ale zarazem mocno wydęty brzuch wręcz do złudzenia przypomina skorupę żółwia. I właśnie pomimo wręcz do bólu wyraźnie zarysowanego pożądanego sześciopaku, przesadnie nadmuchamy balon wygląda jak z karykatury. Ten żółwi brzuch, oprócz problemów estetycznych może być również problemem zdrowotnym. Dlatego też należy się przyjrzeć przyczynom tego zjawiska. Poznanie przyczyn powinno skuteczne zapobiec temu zjawisku.

Przyczyny żółwiego brzucha

Przyznać to jednak trzeba jak najbardziej szczerze, że nie znam dokładnych przyczyn tego zjawiska, czyli rozwoju żółwiego brzucha. Aby to zrobić należało by przebadać brzuchy wszystkich mięśniaków, a to jest raczej niewykonalne. Niemniej jednak źródła podają, że jedną z przyczyn tego zjawiska może być nadmiar trzewnej tkanki tłuszczowej. Autorzy publikacji dotyczących żółwiego brzucha zwracają uwagę, że ten problem nie był znany pakerom sprzed ery GH, a pojawił się dopiero w chwili, gdy hormon wzrostu, nazywany również somatotropiną, zagościł na dobre w pakerskich praktykach dopingowych.

Czyżby zatem przyczyn należałoby upatrywać w hormonie wzrostu. Jednak w takim rozumowaniu brak jednak konsekwencji, ponieważ GH nie sprzyja bowiem gromadzeniu się trzewnej tkanki tłuszczowej. A wręcz odwrotnie. Ułatwia ona jej redukcją, w związku z tym jest ona wykorzystywana w terapiach zmierzających w kierunku do jej eliminacji, w celu uzyskania pozytywnych efektów zdrowotnych. Jednak trop GH wydaje się jak najbardziej słuszny gdyż okazuje się, ze chodzi o wyrównawcze dawki fizjologiczne, natomiast już miesięczna terapia z użyciem wysokiej dawki tego hormonu w porównaniu z placebo, zwiększa o 31 % masę białek i o 57 % wagę okrężnicy oraz o 5 % masę tłuszczu trzewnego. Tak więc stosowany w nadmiarze hormon wzrostu jeżeli nawet nie zwiększa drastycznie masy tłuszczu trzewnego może znacznie powiększyć rozmiary okrężnicy, czyli prowadzi do colomegalii. Do tego jeszcze dochodzi insulina, stosowana z parze z GH w oczywistym przekonaniu o tym, że combo tych hormonów to najlepszy zestaw na mięśnie.

Jeszcze bardziej utwierdzono się w tym przekonaniu, kiedy okazało się, że stosowanie tylko samego GH jest dość wątpliwym anabolikiem.

Na szczęście na ratunek przychodzi insulina, która rozwija tkanką mięśniową. Prócz tego podnosi również poziom tkanki tłuszczowej. Okazuje się, że na lipogeniczną aktywność insuliny niezwykle wrażliwa jest właśnie trzewna tkanka tłuszczowa, tyle że warunkiem tej wrażliwości jest wysoki poziom dostępności węglowodanów. Dla przypomnienia można dodać iż jeszcze do niedawna królowały w kulturystyce diety bardzo wysokowęglanowe gdzie dzienna porcja cukrów sięgała 800 gramów. W opracowaniach naukowych podkreśla się również role sterydów anabolicznych. Niestety wraz z hormonem wzrostu wkroczyła do dopingu moda na wręcz monstrualne dawki „soczków”. Wcześniej za śmiałe, a nawet ryzykowne uznawano dawkowanie na poziomie kilkudziesięciu miligramów Metanabolu dziennie. Później te wartości podniesiono przynajmniej o tzw. jedno zero, w postaci miksów rozmaitych sterydów, zestawianych z GH i insuliną. Chodziło pewnie o dość specyficzne zachowanie somatotropiny. GH zachowuje się jak kataboliczny kortyzol, przetwarzając na glukozę aminokwasy pochodzące z białek.

GH działa pozytywnie na mięśnie głównie za pośrednictwem IGF-1, pobudzając jego produkcję w wątrobie i tkance mięśniowej.

Sam z siebie hamuje wprawdzie produkcję katabolicznej miostatyny oraz pobudza regenerację włókien mięśniowych na drodze miogenezy, na etapie fuzji komórek satelitarnych (pomimo tego, że działa tu lepiej w kooperacji z IGF-1), nie jest stricte hormonem anabolicznym. Jest antagonistą anabolicznej insuliny w gospodarce węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej. Dlatego też podnosi poziom cukru we krwi i działa lipolitycznie, czyli rozbija tłuszcz, sprzyjając utrzymaniu niskiego poziomu tkanki tłuszczowej, trzewnej i podskórnej. Ponadto przesuwa pozytywny tłuszcz z tych komórek do wewnątrzmięśniowej tkanki tłuszczowej, co może tworzyć wrażenie rzekomej hipertrofii mięśni. I pomimo tego, że w przypadku gospodarki białkowej, w określonych warunkach, oba hormony działają synergistycznie jako anabole, ze swej natury GH zachowuje się jak kataboliczny kortyzol, przetwarzając na glukozę aminokwasy pochodzące z białek.

Terapia zastępcza somatotropiną co prawda działa pozytywnie na masę i siłę mięśni, ale jedynie u młodych osobników z głębokim niedoborem własnego hormonu wzrostu. Natomiast podawanie GH zdrowym, dorosłym ochotnikom, chociaż poprawia proporcje beztłuszczowej do tłuszczowej masy ciała, nie pobudza syntezy białek mięśniowych oraz nie zwiększa masy i siły mięśni. Nie przynosi również spodziewanych efektów w połączeniu z treningiem siłowym – naukowcy nie wykazali aby podawanie samego GH zwiększało efekty treningu siłowego, w postaci rozwoju siły i masy mięśni, w dłuższej perspektywie czasowej w wysokich stężeniach szkodzi nawet muskułom, tak jak w miopatii związanej z akromegalią, gdzie pojawiają się nieprawidłowości w obrazie morfologicznym włókien mięśniowych, skutkujące atrofią i osłabieniem mięśni.

Mechanizmy tego zjawiska są bardzo złożone i niestety nie do końca poznane.

Widać jednak na pierwszy rzut oka, że wszystkie te dane naukowe stoją w sprzeczności z doświadczeniami już kilku pokoleń koksiarzy, stosujących z wielkim powodzeniem GH w swoich praktykach dopingowych jak bardzo skuteczny anabol. Naukowcy sami dostrzegli tu jakże jawną sprzeczność z tymi praktycznymi doświadczeniami pakerów. Sami również wywnioskowali że cały szkopuł tkwi w wielkości dawek i okresie stosowania GH oraz jego synergizmie z insuliną i innymi hormonami anabolicznymi, taki jak testosteron lub też jego pochodnymi SAA. W kolejnym, już lepiej zaprojektowanym badaniu, wykazano, że wysoki wzrost masy komórek mięśniowych oraz wyraźną poprawę wyników w testach sprinterskich u młodych ochotników którym podawano somatotropinę w połączeniu z testosteronem.

Niedawno natomiast ustalono, że spadek poziomu GH skutkuje redukcją masy mięśniowej u mężczyzn, ale nie u kobiet, co znowu wskazuje na synergizm pomiędzy somatotropiną, a androgenami we wpływie na rozwój muskulatury. Badaniami potwierdzono więc jasno, to co pakerzy wiedzą od dawna, a mianowicie że GH – ten tzw. „anaboliczny malkontent”, przyjmowany w wysokiej dawce, w zetknięciu z odpowiednimi porcjami androgenów zmienia się w niezwykle silny anabolik. A że kulturyści stosowali (zapewne co poniektórzy nadal stosują) wręcz monstrualne dawki somatotropiny, więc i odpowiednio silnie musiały wzrosnąć adekwatne dawki sterydów.

Warto więc mieć świadomość wpływu tychże wysokich dawek na tkankę tłuszczową, wysokich wartości androgenów. Otyłość brzuszną nazywamy wymiennie androidalną (czyli męską), co też niejako z automatu wskazuje nam że w jej rozwój musza być zaangażowane męskie hormony płciowe – androgeny. Ogólnie rzecz ujmując androgeny sprzyjają gromadzeniu się tłuszczu w tkance tłuszczowej trzewnej oraz podskórnej, rozmieszczonej w okolicy talii, z kolei żeńskie hormony płciowe – estrogeny – tylko w tkance podskórnej oblekającej uda i pośladki, dlatego też otyłość pośladkowo – udową nazywamy zamiennie otyłością ginoidalną (żeńska, kobiecą). Na sam tłuszcz trzewny androgeny działają dwubiegunowo: podczas gdy testosteron hamuje pobieranie kwasów tłuszczowych i produkcję tłuszczu (lipogenezę), a jednocześnie stymuluje jego rozpad (lipolizę), to dihydrotestosteron (DHT) działa tu przeciwstawnie, nasilając pobieranie kwasów tłuszczowych oraz lipogenezę i adipogenezę – formowanie tkanki tłuszczowej z komórek macierzystych.

SAA, pochodne testosteronu, są oczywiście znakomitymi substratami 5 alfa reduktazy, a ich zredukowane przez ten enzym pochodne, działają podobnie do DHT.

Im większe dawki sterydów przyjmuje więc dany paker, tym większa produkcja zredukowanych ich pochodnych i większe gromadzenie się tłuszczu trzewnego. Nie wspominają  już o tym iż wielu stosuje zabezpieczony przed matabolizmem wątrobowym DHT, w postaci popularnego wśród pakerów sterydu – mesterolonu (Proviron). Przy czym sam mesterolon nie tyle wykorzystywany jest jako steryd anaboliczny, gdyż anabolicznie działa raczej słabo, tylko jako inhibitor aromatazy, czyli środek hamujący przemianę androgenów do estrogenów.

Doskonale wiemy że aromataza przekształca testosteron w estradiol, a rozmaite sterydy anaboliczne – w związki o aktywności estrogennej. Kiedy więc pakujemy w siebie monstrualne dawki sterydów, a nie tłumimy aromatazy, powstające w ogromnej masie estrogeny gromadzą tłuszcz w okolicach ud i pośladków, a także sutków, co nazywamy lipomastią. Z biegiem czasu rozwija się również gruczoł sutkowy i męska pierś upodabnia się do kobiecej, co nazywamy ginekomastią. Sterydowi pakerzy bronią się przed tymi negatywami estetycznymi, stosując rozmaite inhibitory aromatazy m.in. proviron. Dla przypomnienia jednak trzeba wspomnieć, że to właśnie estrogeny chronią nas przed otyłością brzuszną. Estrogeny działają na trzewną tkaną tłuszczową podobnie do testosteronu, czyli utrudniają pobieranie kwasów tłuszczowych, hamują lipogenezę i nasilają lipolizę. Ponieważ aromataza w trzewnej tkance tłuszczowej (szczególnie u otyłych), w przeciwieństwie do 5 alfa reduktazy jest niemal nieaktywna, testosteron nie ma możliwości lokalnej przemiany do likwidującego tkankę estradiolu. Jej rozwój natomiast mógłby powstrzymywać w pewnym stopniu estrogeny docierające z np. podskórnej tkanki tłuszczowej, w której aktywność aromatazy jest relatywnie wysoka, gdyby enzym ten nie był blokowany inhibitorem, dowiedziono bowiem niemal niezaprzeczalnie, że niska aktywność aromatazy u mężczyzn skutkuje gromadzeniem tłuszczu trzewnego, który to efekt można odwrócić przez podawanie estradiolu. W ten sposób zostały zestawione właściwe wszystkie przyczyny żółwiego brzucha czyli: somatotropina, insulina, sterydy anaboliczne, inhibitory aromatazy i węglowodany – wszystko to ma miejsce za sprawą stosowania wymienionych środków w mało potrzebnym nadmiarze. Ponadto naprawdę warto część energii węglowodanów zastępować tłuszczem, który w mniejszym stopniu grozi rozwojowi trzewnej tkanki tłuszczowej.

Dodatkowo samo koksowanie zaczynać należy od małych dawek i generalnie należy „koksić” umiarkowanymi dawkami, z przerwami pomiędzy cyklami. W ten sposób można zyskać praktycznie tyle samo masy co przy ciągnięciu non stop dużych dawek, redukując przy tym trzewna tkankę tłuszczową, gdyż niskie dawki androgenów działają naprawdę korzystnie.

Bardzo prostą metodą walki  z trzewną tkaną tłuszczową jest jak się okazuj się nasza dbałość o wysoki udział w diecie wapnia i witamy D. To dość ważna informacja, ponieważ pakerzy jak ognia unikają nabiału w obawie o redukcję podskórnej tkanki tłuszczowej. Tak samo pozytywnie na ten aspekt działa kurkuma. Okazuje się,  że kurkumina, czyli żółty barwnik roślinny, nadający kolor kłączom kurkumy, jest właśnie inhibitorem 11 beta HSD1, a podawany otyłym szczurom niezwykle obniżył poziom glukozy o 43 %, trójglicerydów o 88 %, cholesterolu całkowitego o 42 % i frakcji złego cholesterolu we krwi o 45 %, czyli poprawił ich zdrowie metaboliczne, które wynikało głównie z redukcji masy trzewnej tkanki tłuszczowej.

Artykuł Żółwi brzuch pochodzi z serwisu sterydyonline.com.